恶性胸腔积液和恶性心包积液
恶性心包积液的产生是由于肿瘤细胞弥散性的广泛播散在心包腔表面，引起心包本身分泌或（和）重吸收心包积液的机能受到损害所致。
恶性胸腔积液的产生机制比较复杂，通常分为肿瘤直接侵犯和间接转移两种形式：一方面肿瘤直接侵犯胸膜血管或释放炎性介质，使毛细血管通透性增加，受侵周围的胸膜炎性反应与胸膜表面的通透性增加，液体和蛋白渗出进入胸腔，产生大量渗出性胸腔积液；另一方面肿瘤侵犯淋巴管，尤其是堵塞胸腔下部、膈面和纵隔的壁层胸膜淋巴孔，导致单位时间内的胸腔积液吸收量大大减少，加之恶性肿瘤慢性耗损，导致低蛋白血症，引起漏出性胸腔积液，从而形成恶性胸腔积液。
有研究表明血管内皮生长因子（VEGF）在恶性胸腔积液中起到重要作用，在肺癌的胸膜侵袭和转移过程中，首先VEGF刺激胸膜上肿瘤新生血管的形成，其次导致胸膜上毛细血管的通透性增加，促使胸液的形成。这也揭示了术中常看到肺癌胸膜转移结节其周围毛细血管丰富且呈环状的现象。
恶性胸腔积液及恶性心包积液的出现，表示患者的癌变已经扩散，癌症已经到了晚期，且随着恶性胸腔积液及恶性心包积液增长，患者常伴有胸闷、气急、心悸、不能平卧、端坐呼吸和心脏压塞等症状，但也有一部分老年患者没有明显症状。且由于胸膜特殊解剖学特点，对全身化疗敏感性差，很难使胸腔内达到有效的药物浓度，在临床治疗是一个难点。目前用来治疗老年恶性胸腔积液的方法有几种，
其中以硬化剂治疗及胸腔镜手术治疗最佳。常用的温和性硬化刺激药物有博来霉素、四环素及生物免疫制剂等，博来霉素较为常用，对恶性胸水单药有效率为64%，无骨髓抑制及免疫抑制作用，局部刺激较轻，耐受性较好，且不影响同时接受化疗。
四环素由于静脉使用受到限制，导致胸腔内注入也很少应用，而硬化刺激药物如阿霉素多柔比星、氮芥等，由于不良反应严重，局部胸腔刺激性大，基本不用于老年患者。
生物免疫治疗目前较常用的有白介素-2、胞壁佳、香菇多糖、高聚金葡素等，与化疗药物相比具有不良反应较少、有效率较高的特点，已成为目前治疗恶性胸腔积液的主要方法之一。
临床上常见为化疗药物联合生物免疫制剂治疗恶性胸腔积液，且好于单药治疗。采用中医中药如康莱特、消癌平、揽香烯乳等单用或与其他药物联用胸腔内注射治疗亦可取得一定的疗效，且毒副反应小，适合老年患者治疗。
喷入粉状及注入糊状消毒滑石粉也能有效地控制恶性胸腔积液，有效率达96%，其主要不良反应为胸痛及发热，适合老年患者
有文献报道用超大剂量顺铂（DDP）胸腔内灌注，同时给予静脉滴注硫代硫酸钠中和、解毒血液内DDP的方法治疗恶性胸腔积液，有效率达90%。虽然疗效较为确切，但细胞毒药物的缺点为毒副反应较大，影响后续的全身化疗，因此很少应用于老年患者。
目前临床上常通过胸腔镜行胸膜固定术治疗恶性胸腔积液，因操作较简单，对老年患者具有很好的耐受性且费用低，效果良好。
恶性心包积液与恶性胸腔积液方法基本类似，先采用心包腔内置管引流术，以DDP为基础的腔内化疗、生物反应调节剂腔内注射、腔内DDP联合生物反应调节剂、博莱霉素腔内灌注的方法可使心包积液近期有效率达到76%～%，不良反应轻，患者耐受性好，外科手术多以心包开窗引流、心包切除术、开胸或电视胸腔镜下心包切开术，也取得了较为满意的效果，但需结合患者实际情况选择术式。
厄洛替尼、吉非替尼包括近期国产的埃克替尼等基因靶向药物自问世以来，特别是近3年来其对肺癌治疗的作用日益体现，其作用机制因EGFＲ突变发生部位主要集中在胞内段编码结构域（外显子18-21），包括外显子19的缺失突变（delE-A）和外显子21点突变（LＲ）〔12，13〕，两者占EGFＲ激酶变的90%以上，其与EGFＲ-TKIs的敏感性有关；另外还有外显子18点突变（GS）和外显子20插入突变，前者属于EGFＲ-TKI的敏感突变，后者则与EGFＲ-TKI的耐药性相关。EGFＲ-TKIs通过与ATP或底物竞争性结合胞外的配体结合位点，阻断EGFＲ分子内酪氨酸的自身磷酸化及酪氨酸激酶的活化，抑制EGFＲ同源或与EＲBB3异源二聚体的形成，从而抑制EGFＲ激活，阻止下游信号转导，抑制细胞周期进程、加速细胞凋亡、抑制血管生成和肿瘤细胞转移，从而用于治疗肺癌。
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