肺不张分为五型：阻塞性（再吸收性）肺不张、被动性肺不张、压缩性肺不张、粘连性肺不张、瘢痕性肺不张。
一、阻塞性（再吸收性）肺不张：气管阻塞后相应区域的气流中断，氧气被吸收后肺泡体积缩小，而压力仍然是大气压，相对于毛细血管内血液，肺泡内的二氧化碳及氮气分压上升，以上两种气体扩散到血液中以维持平衡，因此肺泡容积进一步减小，肺泡--毛细血管血样分压梯度随之上升，循环往复，直至肺泡内气体完全吸收，最终结果是受累肺组织完全塌陷。而实际情况经常伴发阻塞远端肺炎，阻塞性肺炎引起的实变对肺体积的缩小有一定影响。
二、被动性肺不张：指气胸存在时肺回缩引起的容积减少，肺萎缩是自然趋势，当肺位于胸腔内密闭空间时，萎陷趋势被胸腔内负压对抗，达到平衡。当发生气胸时，肺回缩，体积减小，如果胸膜腔游离（如无粘连等情况），肺内任何部位不张都与邻近胸膜腔内气体呈正比。虽然气胸的邻近肺组织体积缩小，密度不会明显增加，除非几乎完全萎陷。（可能由于肺体积缩小和血容量减小存在大致的平衡，这也解释了少量到中等量气胸辨别肺边缘困难的原因）
三、压缩性肺不张：由于被邻近占位性病变压迫引起肺组织不含气所致。胸腔内任何占位性病变如支气管囊肿、肺大泡、肿瘤、胸腔积液和大骨赘压迫都可导致。特殊类型有坠积性肺不张。
四、粘连性肺不张：用来描述肺不张产生的原因，是因为表面活性物质缺乏所致，表面活性物质在表面积和体积减小时可减小肺泡的表面张力，因此，在体积和扩张压较低时，产生肺泡的临界关闭压，有效的保护肺泡不至于塌陷。成人粘连性肺不张产生的原因包括放射性肺炎、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）和肺血栓栓塞、心脏术后等。
五、瘢痕性肺不张：从完整性考虑，将肺纤维化引起的肺容积减少纳入肺不张，基本病理过程为纤维化，纤维化组织在成熟过程中收缩，并导致受累肺组织容积减少，纤维化可以为局灶性，最有代表的是长期存在的结核和放射性纤维化，也可弥漫性，见于特发性肺纤维化。受累肺组织会形成牵拉性支气管/细支气管扩张。
肺不张的病因
成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞，常见原因为黏稠支气管分泌液形成黏液栓、肿瘤、肉芽肿或异物。肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲或由于肿大的淋巴结，肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管或液体和气体（如胸腔积液和气胸）等外源性压迫肺组织而引起。
肺不张的表现
肺不张的临床表现主要取决于病因、肺不张程度和范围、发生的时间以及并发症的严重程度而异。发病较急的一侧大叶肺不张，可有胸闷、气急、呼吸困难、干咳等。当合并感染时，可引起患侧胸痛，突发呼吸困难和发绀、咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、畏寒和发热、心动过速、体温升高、血压下降，有时出现休克。缓慢发生的肺不张或小面积肺不张可无症状或症状轻微，如右肺中叶不张。胸部体格检查示病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧，叩诊呈浊音至实音，呼吸音减弱或消失。弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难、呼吸浅速、低氧血症，肺顺应性降低，常常是成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现。
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