年11月29日，“e连线”肺癌MDT会议正式举办。会议借助医者纵横网络会议平台在无锡、南京、苏州和烟台同步直播进行，本次医院束永前教授、医院陶敏教授、医院马海涛教授担任会议主席，特邀医院许隽颖教授团队、医院束永前教授团队、医院梁容瑞教授医院刘爱娜教授团队。
肺腑之道参会会场
本次会议共讨论了四个精彩病例，
和小编一起来回顾一下本场精彩讨论点吧！
病例分享1一例晚期非小细胞肺癌病例分析
医院（视频00：07：25）
第一个病例是由医院许隽颖教授团队的王豪教授分享的一例.12因“左侧肋骨疼痛一月”就诊的74岁男性患者。具体诊疗过程如下：
病史简介
PET/CT：右肺下叶软组织肿块FDG代谢异常增高，考虑右肺恶性病变伴远端阻塞性炎性改变；左侧第6肋骨质破环伴FDG代谢异常增高，考虑肿瘤骨转移伴病理性骨折；右肺多发结节灶FDG代谢未见异常增高，纵隔多发小淋巴结FDG代谢增高，建议密切随访除外转移。临床诊断：右下肺癌（cT2N0Mx骨转移？）-04-07行“胸腔镜下右下肺叶切除术”，肿瘤位于右下肺背段，大小3.2*3*3cm，“第2、7、8、9、10组淋巴结”均未见癌转移。术后病理：“右下肺叶”低分化癌，结合免疫组化考虑腺鳞癌（腺癌II-III级为主，腺泡样结构，局灶乳头状、微乳头状），癌组织紧邻肺膜，支气管切缘未见癌组织。
治疗经过
病理诊断：右下肺腺鳞癌术后Ⅳ期（pT2N0M1左第六肋骨转移驱动基因野生型，PD-L1：TPS40-50%）。
治疗方案：拟化疗+骨转移病灶局部放疗。于-05-19、06-09、07-05多西他赛mg+顺铂30mgd1-3化疗三次，化疗后稍感乏力，无恶心呕吐，无明显骨髓抑制。期间评估：PD
-07-29超声定位下左肋骨软组织病灶穿刺活检.“穿刺组织活检”肺腺癌。免疫组化结果（I）：CK7（+），TTF-1（+），CK5/6（+），P40（-），Syn（-），CgA（-），Ki-67（约40%+）。
患者因经济因素，放弃免疫联合化疗，-08-06、09-02、10-01、10-26培美曲塞二钠0.8g+卡铂mg化疗联合贝伐单抗mg治疗四次。期间评估：PR。
影像学评估
本病例讨论问题：
1、如病情进展，下一步治疗计划？
专家讨论摘要
首先应该评估该患者呼吸性病灶局部进展的风险，进行颅内MRI，针对颅内和颅外病灶分别处理。第二，若局部进展的风险较低，即尚无颅内和脊髓压迫症状的情况下建议进行穿刺基因检测，对于Ⅳ期患者在系统治疗的基础上加用局部治疗。若患者出现骨痛，建议增加局部治疗。后续系统治疗根据进展方式进行决定。
病例分享2肺癌多线治疗后长生存病例
医院（视频00：31：08）
第二个病例是由医院束永前教授团队的刘怡茜教授为我们带来的一个61岁男性患者，吸烟史20支/年X20年，肝炎后肝硬化史，右上肺腺癌术后。具体诊疗过程如下：
病史介绍
年5月在医院体检发现右上肺纤维索条影，右上胸膜增厚。
年6月、7医院行胸部CT显示右上肺肿块未减小。
年7月11日行“胸腔镜右上肺叶切除+系统淋巴结清扫术”，术后病理显示：右上肺腺癌，II-III级，外围型，肿块大小：2*1.5*1.5cm，癌组织侵犯肺膜组织；支气管切缘未见癌组织残留，另送（2-4组、10组、11组）淋巴结见癌转移（13/16,1/1,1/3），支气管旁及另送（7组、9组）淋巴结未见癌转移。
基因检测：EGFR19外显子、20外显子、21外显子，ALK为野生型。
诊断：右上肺腺癌术后pT2aN2M0IIIA期EGFR、ALK野生型。
辅助及一线化疗：年8月7日予以“培美曲塞+顺铂”辅助化疗4个周期，未行术后放疗。
年3月30日查CT显示左肺多发小结节，考虑转移可能，评估病情进展。
年4月始予“培美曲塞+顺铂”治疗6个周期，最佳疗效PR。
年10月22日行“培美曲塞”维持化疗2个周期，疗效SD。因IV度血小板下降终止化疗。
二线治疗：年3月复查CT提示左肺多发小结节较前片增多增大，评估病情进展。
基因检测（血液）：未检测到突变。
年4月～年10月安罗替尼12mg（I期临床试验）最大疗效SD，耐受性佳。
二线后进展：年10月复查CT提示左肺多发小结节较前片明显增多增大，评估PD。
治疗经过
年11月与患者充分知情同意，筛选入组“评估马来酸吡咯替尼在HER2突变的晚期非小细胞肺腺癌中的有效性和安全性的II期临床试验”。
年1月复查CT：肺部病灶退缩，疗效达PR。
年4月复查CT提示病情进展，PFS5个月。
予以口服阿法替尼一个周期，无效，后先后予以“培美曲塞+顺铂+安维汀”、“白蛋白紫杉醇+曲妥珠单抗”仅提示CEA短暂降低，但病灶依旧持续增大，并出现多发椎体转移和肾上腺转移，患者出现喘憋，PS＝3。
PDL1：阴性；TMB：低。
下一步治疗：PDmg＋安罗替尼12mg。3周后症状明显缓解，CEA显著下降。9周后CT评估达PR，PS＝1。
PD1从-7使用至-11，因频发室早停用，安罗替尼持续使用中。
-1－17开始反复出现尿蛋白3+，尿隐血3+，肌酐正常高限，停用安罗替尼，予培美曲塞单药维持，尿蛋白未好转。
-7-21肿瘤指标较6月显著升高：CEAng/ml、CAU/ml，骨痛症状加重，CT：PD（外院），尿蛋白1+。
-9安罗替尼8mg＋PDmg2周期，肿瘤指标继续升高CEAng/ml、CAU/ml。
-11白蛋白紫杉醇＋安罗替尼＋PD1一周期。
-11-5CEAng/ml、CAU/ml，CT：肺部病灶缩小（外院），骨痛缓解（止痛药物剂量下降）。
患者从确诊至今已生存7.5年，目前PS＝1。
治疗小结
专家讨论摘要
本病例属于PD-1免疫治疗疗效较好，但过程中出现心脏事件，如频发室早，而导致停药。免疫治疗引起的心肌炎死亡率高，治疗过程中需要更加谨慎，患者在治疗过程中还使用了抗血管生成药物等其他治疗手段，其心脏事件也可能与之相关。这种情况下单药治疗会增加治疗风险，建议使用联合化疗或增加靶向治疗。
病例3：晚期NSCLC精准治疗病例分享
医院（视频01：00：05）
第三个病例是由医院梁容瑞教授团队的徐彩华教授分享的一例42岁女性患者，-11-15行气管镜检查示：（左上叶前段组织）腺癌。具体诊疗过程如下：
基本信息
-11患者因“头晕3天”医院查PET-CT示：双肺、淋巴结、肝脏、宫颈、右侧臀部肌肉、小脑及骨多发病变，糖代谢异常增高，考虑恶性。
-11-13行肝穿刺活检示：（肝穿刺）腺癌，结合免疫组化结果，首先考虑肺来源。免疫病理I18-：癌细胞CK7（+），TTF-1（+），CK19（+），CA（灶+），CA19-9（灶+），AACT（灶+），Ki-67（+50%），AFP（-），Hepa-1（-），WT1（-），CK20（-），Villin（-）。
-11-15行气管镜检查示：（左上叶前段组织）腺癌。免疫病理示：癌细胞CK7（+），TTF-1（+），NapsinA（+），Ki-67（+，70%）。Eml4-ALK阴性，对照组阴性。ROS1融合基因阴性。
-11-16，NGS检测结果：EGFR19外显子缺失突变（丰度59%）；EGFR基因扩增(10.78倍)；TP53基因突变。
入院诊断
1.左肺腺癌IV期
2.肺继发恶性肿瘤
3.脑继发恶性肿瘤
4.肝继发恶性肿瘤
5.骨继发恶性肿瘤
诊疗经过
-11-23患者开始行奥希替尼靶向治疗。
-04-01，NGS检测结果：EGFR19外显子缺失突变（丰度0.16%）。
影像学评估——PD，颅内和肝脏病灶控制良好，左肺门病灶较5月份新发。
-08-16，NGS检测：EGFR19外显子缺失突变(丰度27%);EGFR基因扩增；TP53基因突变。
病情进展
-02起出现阴道出血症状，-08出血量增多。
-09-09血常规示：白细胞2.47*10E9/l，血红蛋白64g/l，血小板计数：*10E9/l。
-05-20腹部B超示：子宫内膜全层厚9.8，回声杂乱。宫颈腺体囊肿。左侧附件囊性结构（28*24*26mm无回声区）。
-09-09腹部B超示子宫内膜全层厚9.8，回声杂乱。宫颈腺体囊肿。左侧附件囊性结构（28*24*26mm无回声区）。
-11-06行阴道镜宫颈活检示：（宫颈）慢性炎，局灶组织挤压。（颈管）见高度挤压细胞巢，结合免疫组化结果，倾向小细胞癌。免疫病理I19-：癌细胞Syn（+），CD56（+），CK（弱+），CgA（弱+），P16（+），Ki-67（+80%），CK5/6（-），P40（-），LCA（-），CD68（-）。
加做TTF1呈灶性阳性。
-11患者自觉胸闷不适，胸腔B超提示大量胸腔积液，行胸腔穿刺抽液，胸水病理示：（胸水细胞块）见癌细胞，结合临床病史及免疫组化结果，支持诊断为转移性小细胞癌。免疫病理I19-：癌细胞CK7（-），TTF-1（灶性弱+），NapsinA（-），CK5/6（-），Calretinin（-），Ep-CAM（弱+），Ki-67（约90%+），ALK（D5F3）（可疑+），PD-L1（22C3）（+，1%），CD56（灶+），CgA（-），Syn（+），P16（灶性弱+）。
二线化疗
-11-27起行VP-.1gd1-4静脉化疗，予DDPmg、恩度胸腔注药；并予安维汀mg靶向治疗。化疗后预防性长效升白针治疗，但治疗后仍出现IV度骨髓抑制。
-12开始计划行宫颈病灶局部放疗。
-12-26减量行VP-.1gd1-3静脉化疗，予DDP80mg、力尔凡胸腔注药；并予安维汀mg靶向治疗。治疗后仍出现IV度骨髓抑制。
-01-18减量行VP-.1gd1-3静脉化疗，并予安维汀mg靶向治疗。
影像学评估——放射性肺炎，予甲强龙、丙种球蛋白治疗一周。
三线化疗
-02-18行白蛋白紫杉醇mgd1联合安维汀mg方案化疗一周期，并予白蛋白紫杉醇mg胸腔注药治疗。治疗后仍出现IV度骨髓抑制。
-03患者诉胸闷不适，查b超示中等量胸腔积液。
-03-16、-04-11再次入院，继续白蛋白紫杉醇mgd1联合安维汀mg方案化疗一周期，白蛋白紫杉醇mg、高聚生胸腔注药治疗。
-05开始改奥希替尼+安罗替尼口服。
四线治疗
-06-03行阿特珠单抗mgD1+安罗替尼12mgqdpo方案治疗一周期。
-06-28CT提示左肺病变伴阻塞性肺炎，较前范围增大，右肺小结节较前增多，左侧胸腔积液较前增多，肝脏多发结节较前增大，增多。双侧颈部、锁骨上窝、纵隔、左侧胸壁肌间及右侧腋窝淋巴结较前增多，增大。胸骨、多发肋骨、多发椎体多发转移灶。
影像学评估——肝脏病灶较前增多。
影像学评估——全身淋巴结较前明显增大、增多。
五线治疗
-06-30行阿法替尼+伊立替康方案治疗一周期，患者症状进行性恶化，于-07-24死亡。
治疗小结
小结
1.转化性SCLC与经典的SCLC在病理形态、分子特征、临床表现、药物敏感性方面有相似特征，但又不能完全归类于经典的SCLC。转化性SCLC主要发生于TKI治疗耐药后，发生率5%—14%，通常发生在TKI治疗后的14-26个月；
2.大部分（约83%）转化性SCLC保留了原有的基因突变，同时兼具SCLC的基因特征，如TP53，RB1缺失突变及PIK3CA突变等；
3.患者一旦发生SCLC,，通常疾病进展会很快，中位生存期6-10个月。
专家讨论摘要
1.这个病例存在多发转移，肺部肿瘤从宫颈转移的病例比较少见，由于宫颈的特殊性，在出现宫颈转移的时候应该进行多学科讨论，看是否需要取宫颈转移灶进行活检，明确病理，判断是原发还是转化病灶。根据经验，该患者如果采用EP方案可能无法耐受，建议选择毒性较小的方案，如TP方案。
2.该病例为转化的可能性更大。该患者为EGFR19缺失突变，TP53基因突变，这类患者出现小细胞肺癌转化几率高。对于一线使用三代TKI后的耐药与使用一代突变后使用三代TKI的耐药机制不同，一线使用三代TKI后的耐药机制更为复杂，其组织转化的几率更高。
3.对于转化的患者的具体治疗策略尚未明确，转化后的小细胞肺癌仍保留非小细胞肺癌的基因特征，与经典的原发性小细胞肺癌存在不同之处，因此治疗方案还需进一步探讨。
病例4：医院
医院（视频01：47：39）
第四个病例是由医院刘爱娜教授团队的黄海波教授分享的一例因“体检发现肺部占位约10余天”就诊的73岁男女性患者。具体诊疗过程如下：
基本病史
入院诊断
右肺下叶占位（肺癌？）
右肺及左肺多发结节（多原发癌？肺内转移？cT1N0M0orcT1N0M1）
心脏起搏器术后
诊疗经过
经院内MDT讨论，建议手术治疗。
ALK基因检测阴性。
本病例讨论问题：
1.术前分期？
2.后续治疗如何选择？
3.对于其他多发磨玻璃样影，直径＜1cm，属于低危结节？随诊观察？对于直径较大的病变如何处理？治疗时机如何把握？
专家讨论摘要
1.对于判断多原发还是肺内转移，可以取各个结节进行基因检测或免疫分型，根据指标进行判断。
2.术后辅助治疗，对于该患者情况放疗是有争议的，3A患者术后辅助化疗的推荐级别高于靶向治疗。鉴于患者的年龄及肺功能，对于高危病灶可以进行立体定向放疗或射频消融等一系列比较保守的治疗。
3.该病例虽然是多发结节，但是主病灶在右下肺的实型结节，根据经验一般来说推测是个浸润性腺癌，需要优先处理。指南中指出，直径3cm以下的纯磨玻璃样结节很少发生转移，可以进行随访，定期观察，如果有增大可以进行消融治疗。
本次“e连线”肺癌MDT为大家带来了四个非常精彩的病例，通过讨论解决了临床中的一些实际问题，明确了治疗过程中需要注意的问题，促进各中心对肺癌领域疑难病例的交流，为未来治疗方向提供选择。相信此次MDT会议给线上线下的各位医生带来颇多获益。
各位希望观看MDT直播的朋友们，可以