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常见症状
发热
发热(fever)是指机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时体温升高超出正常范围。正常人的体温受体温调节中枢所调控,并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。
正常人体温一般为36~37℃左右,可因测量方法不同而略有差异。正常体温在不同个体之间略有差异,且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高,剧烈运动劳动或进餐后体温也可略升高,但一般波动范围不超过1℃。妇女月经前及妊娠期体温略髙于正常。老年人因代谢率偏低,体温相对低于青壮年。另外,在高温环境下体温也可稍升高。
在正常情况下,人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少则出现发热
致热原性发热致热原包括外源性和内源性两大类
(1)外源性致热原:外源性致热原的种类甚多,包括:①各种微生物病原体及其产物,如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等;②炎性渗出物及无菌性坏死组织;③抗原抗体复合物;④某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热原多为大分子物质,特别是细菌内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-巨噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热原,通过下述机制引起.
(2)内源性致热原:又称白细胞致热原,如白介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调点,使调定点(温阈)上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热
非致热原性发热致常见于以下几种情况
（1）体温调节中枢直接受损:如颅脑外伤、出血、炎症等
（2）引起产热过多的疾病如癫痫持续状态，甲亢等
（3）引起散热减少的疾病如广泛皮肤病变，心衰等。
1、稽留热：是指体温恒定的维持在39-40℃以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。（大叶性肺炎是纤维素性炎，伤寒是增生性炎。）
2、弛张热：又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等
3、间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等(图1-3)
4、波状热：体温逐漸上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病(图1-4)。
5、回归热：体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金淋巴瘤等(图1-5)。
6、不规则热：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-6)。
不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。以上是理想状态，而实际上由于药物的及时干预，临床上不会这样。
注意：①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型；②热型也与个体反应的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。
皮肤黏膜出血
基本病因有三个，分别为血管壁功能异常、血小板数量或功能异常及凝血功能障碍。咱们重点说下血小板的问题
血小板异常血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸随后转化为血栓烷(TXA2)，进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤黏膜出血。
(1)血小板减少
1)血小板生成减少：见于再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等。
2)血小板破坏过多：见于特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜等。
3)血小板消耗过多：见于血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血等
(2)血小板增多
1)原发性：见于原发性血小板增多症
2)继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。
临床表现：血液淤积于皮肤或黏膜下，形成红色或暗红色斑。压之不褪色。按出血面积大小可分为瘀点（直径不超过2mm），紫癜（直径3-5mm）和瘀斑（直径大于5mm）。
水肿
正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另外，组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管内，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。
保持这种平衡的主要因素有：
①毛细血管内静水压；
②血浆胶体渗透压；
③组织间隙机械压力(组织压)；
④组织液胶体渗透压。
当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则产生水肿。产生水肿机制为：
1、毛细血管血流动力学改变
(1)毛细血管内静水压增加
(2)血浆胶体渗透压降低
(3)组织液胶体渗透压增高
(4)组织间隙机械压力降低
(5)毛细血管通透性增强
2、钠水潴留
(1)肾小球滤过功能降低：
①肾小球滤膜通透性降低；
②球-管平衡失调；
③肾小球滤过面积少；
④肾小球有效滤过压下降。
(2)肾小管对钠水的重吸收增加
①肾小球滤过分数(FF)增加；
②醛固酮分泌增加；
③抗利尿激素分泌增加。
3、静脉、淋巴回流障碍多产生局部性水肿
常见分类
(1)心源性水肿：主要是右心衰竭。发生机制主要是有效循环血量减少，肾血
流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管内静水压增高，组织液回吸收减少所致。水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿直至严重的全身性水肿。水肿特点是首先出现于身体低垂部位(低垂部流体静水压较高)。能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰骶部较为明显。颜面一般不出现水肿。水肿为对称性、凹陷性。此外，通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时还出现胸腔积液、腹腔积液等右心衰竭的其他表现
心源性水肿还可见于某些缩窄性心脏疾病，如缩窄性心包炎、心包积液或积血、心肌或心内膜纤维组织增生及心肌硬化等。这些疾病多由于心包、心肌或心内膜的广泛病变，导致心肌顺应性降低、心脏舒张受限、静脉回流受阻、静脉淤血、静脉压增高，从而出现腹腔积液、胸腔积液及肢体水肿。
(2)肾源性水肿：可见于各型肾炎和肾病。发生机制主要是由多种因素引起肾
排泄钠、水减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，引起水肿。钠水潴留是肾源性水肿的基本机制。
导致肾源性水肿主要因素有：
①肾小球滤过功能降低；
②肾小管对钠水重吸收增加；
③血浆胶体渗透压降低(蛋白尿所致)。
水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼脸与颜面水肿，以后很快发展为全身水肿。常有尿常规改变、高血压及肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别，鉴别要点见表1-1所示。
(3)肝源性水肿：肝硬化是肝源性水肿最常见的原因，主要表现为腹腔积液，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。门静脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿与腹腔积液形成的主要机制。肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门静脉高压两方面表现。
(4)内分泌代谢疾病所致水肿
1)甲状腺功能减退症：由于组织间隙亲水物质增加而引起的一种特殊类型水肿，称为黏液性水肿。该水肿特点为非凹陷性，水肿不受体位影响，水肿部位皮肤增厚、粗糙、苍白、温度减低。
2)甲状腺功能亢进症：部分病人可出现凹陷性水肿及局限性黏液性水肿，其原因可能与蛋白质分解加速而致低蛋白症及组织间隙黏多糖、黏蛋白等胶体物质沉积有关。
3)原发性醛固酮增多症：可出现下肢及面部轻度水肿，其主要原因为醛固酮及去氧皮质酮分泌过多致钠水潴留。
4)库欣综合征：出现面部及下肢轻度水肿，其原因是肾上腺皮质激素分泌过多，引起钠水潴留。
5)腺垂体功能减退症：多出现面部黏液性水肿，伴上肢水肿。
6)糖尿病：部分病人在发生心肾并发症前即可出现水肿。
(5)营养不良性水肿：由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏症，可产生水肿。其特点是水肿发生前常有体重减轻表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。
内外科学过的你有没有发现诊断好像很简单通透。关联生理病理病生还有内外，真是完美~
参考九版诊断学教材。希望大家仔细体会这些知识点。
我是保哥的小锤子，以后