肺吸虫病(lungflukedisease)
肺吸虫病又名并殖吸虫病(paragonimiasis)，是并殖吸虫(Paragonimus)寄生于人体各脏器所致的一种慢性人畜共患寄生虫病。患者生食或生饮含有肺吸虫囊蚴的淡水虾蟹或污染的溪水后感染。
临床表现
由于虫种寄生部位不同，发育阶段和宿主反应性不同，临床表现差异较大。卫氏并殖吸虫寄生于肺部常表现为咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰等；寄生于脑、脊髓、腹腔、肠、肾、皮下等组织可以引起相应脏器受损症状。
按被侵及的主要器官可分为下列型：1.胸肺型最常见。2.肺外型（①皮下包块型②腹型③肝型④脑型⑤脊髓型⑥心包型⑦阴囊肿块型⑧眼型⑨亚临床型）
病理特点
肺吸虫病以儿童和青少年多见，其主要病理改变为虫体在人体组织内穿行和定居造成机械性损伤，引起水肿、出血。成虫的基本病变可分为下列三期，三期病变可同时存在。
肺吸虫病病理分期
脓肿期：虫体穿破组织导致出血与坏死。病变呈线状或窟穴状，内有出血。其后有炎性渗出；继之病灶周围肉芽组织形成薄膜状脓壁，逐渐形成脓肿。
囊肿期：脓肿周围肉芽组织增生,逐渐形成纤维状囊壁，构成囊肿。囊肿常为多房性，房与房之间有隧道或空穴相通。
纤维瘢痕期:囊内虫体游走或死亡后，囊内容物排出或吸收，周围肉芽组织及纤维组织向中心发展。使整个囊肿完全被纤维组织取代而形成瘢痕。
影像表现
肺吸虫亦可以侵犯肺部及胸膜，CT表现与病理三期相对应：
侵犯肺部
1、组织破坏期（脓肿期或侵润期），虫体在人体肺组织中移行引起线状出血灶或隧道状机械损伤。CT表现为边缘模糊的斑片状阴影，密度不均，而且因虫体的移行，病灶部位随之改变。并可见斑片影之间出现“隧道”征表现。
2、组织反应期（囊肿期），虫体分泌和代谢产物导致组织炎性反应变态反应性炎症。局部组织坏死，周围肉芽组织增生，并逐渐纤维化形成囊壁，即所谓的“并殖囊肿”。
CT表现为结节团块状影为主，合并单囊或成簇穴窟状多房囊状改变。边界较清，偶见条索影相连。
3、纤维瘢痕期，并殖囊肿内的虫体死亡或移往别处，囊肿内及周边的肉芽组织和纤维取代，形成瘢痕。
CT表现为条索状密度增高影，边界清晰。
侵犯胸膜：胸膜增厚，特别是常见局限性胸膜增厚。胸腔积液甚至早于肺内改变。具有特征性的表现是双侧胸腔交替性积液，即一侧胸水减少或吸收后出现对侧胸水，少数病例有多次交替或同时出现胸水。
心包增厚或心包少量积液亦可见。
随访：CT表现为囊肿逐渐吸收，周围紊乱的纤维条索或结节灶，随访无变化。偶可见钙化。
换个角度思考-从嗜酸性粒细胞增多入手
嗜酸性粒细胞增高疾病谱：
1、特发性嗜酸粒细胞肺炎，包括AEP（急性发热伴呼吸困难+双肺GGO或肺实变，典型表现为类肺水肿征），CEP（亚急性起病+反肺水肿征），IHS（症状不典型+常累及心脏引起充血性心衰+局限或弥漫GGO或实变，病灶呈游走性）等。
2、已知病因的嗜酸性粒细胞肺炎，包括ABPA（哮喘+中央型支扩，常伴高密度粘液栓），BG（支气管中心性肉芽肿病：多表现为结节或肿块），药物或寄生虫继发嗜酸性粒细胞肺炎。
3、EGPA（哮喘+鼻窦炎+双肺多形多发结节/实变）。
4、偶尔伴发嗜酸性粒细胞浸润的疾病，包括HP（1型：上叶小叶中心GGN+空气潴留，马赛克征或冻肉征，2型：上叶支气管血管束纤维化），COP（双肺胸膜下或支气管血管分布，游走），结节病（支气管血管束分布）等。
括号内都是一些典型表现与本病例不太相符，最后只剩药物或寄生虫感染，药物反应必须要有相关用药史，这个需要进一步排除，最后就是寄生虫感染需要考虑了（殊途同归）
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