4.低密度脂蛋简介：低密度脂蛋白是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。
临床意义：总体来说低密度脂蛋白偏低的原因主要是由于生活中饮食不合理，摄入脂肪过低造成的，有些人过度减肥造成低密度脂蛋白偏低会严重影响身体健康。另外肝病患者肝脏代谢异常及低密度脂蛋白肝脏合成障碍都会引起低密度脂蛋白偏低。低密度脂蛋白偏高的原因与日常生活饮食及习惯有很大的关系，通常情况下，以下情况可引起低密度脂蛋白偏高。1.饮食不合理。饱和脂肪和反式脂肪酸是导致体内低密度脂蛋白偏高的主要原因，而动物产品，如牛肉，猪肉，全脂牛奶和蛋黄都是饱和脂肪酸丰富的来源，而加工和油炸食品含有高浓度的反式脂肪酸。如果吃这类食品，会增加血液中的胆固醇水平，并导致其指数偏高。2.运动少，肥胖。因为人体经常不运动，或者作为肥胖者，体内常常会有很多热量，而身体得到高于实际需要的热量，就会将多余热量储存为脂肪，引起甘油三酯偏高。3.精神压力过大，心情郁闷。很多人倾向于吃大量脂肪类食物，饮酒和吸烟，以帮助缓解紧张情绪。所有这些都会导致低密度脂蛋白偏高。4.遗传因素。因为基因对于血液中低密度脂蛋白的生产和处理速度发挥了关键作用。5.肌酐简介：肌酐（creatinine，Cre），化学式是C4H7N3O，是肌肉在人体内代谢的产物，主要由肾小球滤过排出体外。每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐，在肉类食物摄入量稳定时，身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。临床意义：临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。血浆肌酐的正常上限值为微摩尔/升左右。医院检测标准也不一样，但都不会超过微摩尔/升。肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。内生肌酐清除率试验，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。因其操作方法简便，干扰因素较少，敏感性较高，为临床常用的较好的肾功能试验之一。人体90%的肌酸存在于肌肉中，而且大部分以磷酸肌酸的形式存在。磷酸肌酸脱去磷酸后生成肌酐，后者随尿液排除即为尿肌酐。正常人尿肌酐的日排出量相当稳定，成年男性日排出量为1.0~1.8g，女性为0.7~1.0g，而且不受食物蛋白质含量和尿量的影响。24h每千克体重排出的尿肌酐毫克数称为尿肌酐系数，正常人的肌酐系数为：男性18~32，女性10~25。运动员的尿肌酐系数高于常人，一般为25~40。不同项目的运动员尿肌酐系数也不同，进行力量和速度项目训练的运动员肌肉发达，其尿肌酐系数也高，且尿肌酐的日排出量与运动成绩高度相关。增高：见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）。减低：见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。6.同型半胱氨酸简介：同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中产生的重要中间产物。同型半胱氨酸可以在N5-CH3-FH4转甲基酶的作用下合成甲硫氨酸。正常情况下，同型半胱氨酸在体内能被分解代谢，浓度维持在较低水平。但在日常生活中由于原发性原因和继发性原因会影响血同型半胱氨酸代谢导致同型半胱氨酸浓度堆积升高，简称高血同。会大幅增加冠心病、外周血管疾病及脑血管疾病的发病风险。因此，血同型半胱氨酸是一项重要的人体健康指标。临床意义：缺乏维他命如叶酸、吡哆醇（B6）或钴胺素（B12），作为生物化学反应的结果，高半胱氨酸（高血同）水平都会上升。补充吡哆醇、叶酸、钴胺素或三甲基甘氨酸会减少血液内的高半胱氨酸的浓度。高水平的高半胱氨酸会与内皮细胞的非对称性二甲基精氨酸的高水平有关系。缺乏亚甲基四氢叶酸还原酶遗传病，比较少见，会出现高半胱氨酸尿症。而高半胱氨酸较高的人会容易患上血栓症及心血管疾病。高半胱氨酸的自动氧化成活性氧会损害机体，高浓度的多酚抗氧化剂可去除活性氧，降低高半胱氨酸浓度，被认为对心血管系统及免疫系统有某些健康益处。血清内高半胱氨酸的高水平是心血管疾病及中风的风险因素，是这种疾病的标记。现时正研究是否高半胱氨酸的高水平本身就是一个问题或是现存问题的指标。简单来说，高半胱氨酸对构成结缔组织的蛋白质长远而潜在的影响在临床研究上很难观察。生物化学的研究认为高半胱氨酸影响半胱氨酸及赖氨酸的功能及结构，会使动脉的三个主要结构蛋白（胶原蛋白、弹性蛋白及多糖蛋白）衰退及影响它们生长。6年有一项研究，在治疗上指摄取维他命以减低高半胱氨酸恢复破坏的动脉结构尚未有显著的成效，虽然整体死亡率并没有明显改变，但是有助于患有严重动脉衰竭的病人，中风个案下降了25%。高半胱氨酸虽不会影响骨质密度，但妨碍胶原蛋白纤维与组织的连接。高水平的高半胱氨酸会增加老人的骨折率。钴胺素（B12）补充剂则可以有效改善胶原蛋白。研究表明，高半胱氨酸水平过高即所谓的高半胱氨酸血症，会导致人体产生认知功能障碍，严重的会导致产生阿尔茨海默氏病，精神分裂症等。7.肌红蛋白简介：肌红蛋白（Myoglobin,Mb）是一种小分子色素蛋白，由珠蛋白与正铁血红素(Heme)结合而成，可与氧成可逆性结合，形成MbO2，MbO2称为氧合肌红蛋白，Mb称为脱氧肌红蛋白。在肌细胞内有转运和贮存氧的作用。在心肌受损时即从心肌细胞中弥散出来进入血液循环。肌红蛋白只存在于心肌及骨骼肌内，其他组织包括平滑肌内都不含有此种蛋白。临床意义：血与尿肌红蛋白水平升高见于急性心肌梗死，在发病4h开始升高，多在24h恢复正常。在尿中于5~40h开始从尿中排出，持续3~4d。还可见于缺血性心脏病、心绞痛、心肌损伤、心源性休克、出血性休克等。升高见于肌营养不良症，如Duchenne型肌营养不良以及此病遗传基因携带者(60%~80%的Mb值升高)、先天性肌营养不良、肌强直性营养不良症、多发性肌炎与皮肌炎、进行性肌萎缩、甲状腺功能减退、药物所致肌病。用于急性心肌梗死(AMI)的早期诊断，AMI出现胸痛后2~4h内血清Mb开始上升，5~12h达高峰，18-30h恢复正常；还可用于骨骼肌疾病，如横纹肌溶解、肌病、恶性高热等的评估；以及运动医学中过多训练的监测等。在肾功能不全、烧伤、酒精中毒、糖尿病酸中毒时血与尿肌红蛋白水平也升高。8.脂蛋白（a）简介：肝脏是LP（a）合成的主要场所，apo（a）在肝细胞内合成，能在肝细胞表面和apoB-结合后分泌到血液中。脂蛋白（a）是一种富含胆固醇的特殊大分子脂蛋白，表面由胆固醇及磷脂包裹，嵌有亲水性载脂蛋白，LP（a）可以进入并沉积在血管壁上，有促进动脉粥样硬化的作用。并与纤溶酶原（PLG）结构同源，可以与纤维酶原竞争结合纤维蛋白位点，从而抑制纤维蛋白原水解作用，促进血栓形成。因此，LP（a）与动脉粥样硬化和血栓形成有着密切的相关性。临床意义：人群中血清LP（a）浓度差异较大，而个体血清LP（a）浓度相对稳定，几乎不受他汀类调脂药物的影响，同时也不受年龄、性别、吸烟、饮食、环境及脂代谢等因素的影响。LP（a）水平高低主要由遗传因素决定。增高：急性心肌梗死、外科手术等。高LP(a)水平是动脉粥样硬化的独立危险因素。降低：肝硬化、肝癌等。9.腺苷酸脱氨酶简介：腺苷脱氨酶（Adenosinedeaminase）是一种参与嘌呤代谢作用的酶。它是用作拆解食物组织中的核酸中的腺苷。在人体中，它主要参与了免疫细胞的制造；若该酶突变，会造成T细胞、B细胞、自然杀伤细胞皆无法表现的严重复合型免疫缺乏症(SCID)。
临床意义：ADA2是人血浆中存在的主要形式，并且在许多疾病中增加，特别是与免疫系统相关的疾病：例如类风湿性关节炎，牛皮癣和结节病。在大多数癌症中血浆ADA2同种型也增加。ADA2不是普遍存在，而是仅在单核细胞-巨噬细胞中与ADA1共存。可以使用高效液相色谱法或酶法或比色法测量总血浆ADA。也许最简单的系统是测量腺苷在分解为肌苷时释放的氨。在用腺苷的缓冲溶液温育血浆后，氨与Berthelot试剂反应形成蓝色，其与酶活性的量成比例。为了测量ADA2，在孵育之前加入赤-9-（2-羟基-3-壬基）腺嘌呤（EHNA）以抑制ADA1的酶活性。缺乏ADA1引起SCID。ADA也可用于淋巴细胞性胸腔积液或腹膜腹水的检查，因为这种低ADA水平的样本基本上不考虑结核病。结核性胸腔积液现在可以通过增加胸膜液腺苷脱氨酶水平，每升40U以上来准确诊断。克拉屈滨和Pentostatin是用于治疗毛细胞白血病的抗肿瘤剂;它们的作用机制是抑制腺苷脱氨酶。
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