心力衰竭：全球患病率约2%；中国发表的数据为1.3%
心衰是一种进行性加重的疾病
能够降低HFrEF心衰患者死亡率的药物
液体潴留是心衰患者住院的主要原因
容量负荷的临床评价：
临床：病史、症状（水肿、呼吸困难等）、体征（颈静脉、肝颈静脉回流征阳性）
BNP、NT-proBNP，胸片
CVP等压力监测
微创（PICCO）监测
体重：许多病人从来不会水肿，哪怕容量严重超负荷，特别是年轻的患者。而水肿通常表明有4磅以上的液体潴留。
BNP水平，以及症状和体重增加，是确定临床失代偿的最好方法
去除液体潴留是心衰治疗的第一步
急性心衰早期阶段的治疗需基于临床症状
进行评估（ESC心衰指南）
利尿剂在急性心力衰竭中的推荐级别:Ⅰ级
利尿剂在心衰治疗中的地位
利尿剂能更快地缓解心衰症状
合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键要素
利尿剂的应用
◆袢利尿剂：适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者
◆常用呋塞米，先静脉注射20-40mg，继以静脉滴注5-40mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过mg。亦可应用托拉塞米10-20mg静脉注射。如果平时使用袢利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过每日所用剂量
常用的利尿剂（ESC指南）
利尿剂的合理应用
袢利尿剂剂量和死亡率
Kaplan-Meier生存评估袢利尿剂在晚期收缩性心衰的作用，剂量分成４等份，随访２年.
Eshaghian,S.etal.:Am.J.Cardiol.,97(12),-,
利尿剂面临的挑战
电解质紊乱
损害肾功能
降低肾小球滤过率
神经内分泌激活（RAAS、SNS）
增加心肌组织醛固酮的摄取
间接降低心排量
增加血管阻抗
与利尿治疗相关的致残或死亡
关于利尿剂在心衰中应用总结
没有随机对照长期临床试验证明利尿剂在心衰中的有效性和安全性
利尿剂不能充分解决心力衰竭的液体滞留
利尿剂抵抗
目前还没有公认的利尿剂抵抗的定义：每日静脉呋塞米≥80mg，但仍不能达到合适的尿量（0.5-1.0ml/kg/h）即为利尿剂抵抗。
利尿剂抵抗及其对策
发生利尿剂抵抗现象时应先排外如下情况：
1.低钠、低氯血症补充氯化钠
2.低氧血症和酸中毒氧疗、纠正酸中毒
3.低蛋白血症适当补充蛋白
4.严重感染加强控制感染
5.肾功能不全继发肾功能损害原发性肾损害
6.低血容量适当补液，边补边利
利尿剂抵抗时治疗策略
新型利尿剂：托伐普坦
中国心衰指南中推荐托伐普坦为心衰IIb类适应症：充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向。
血管加压素(抗利尿激素)
心衰越严重，AVP越高
AVP受体分型和分布
作用机制：AVP在肾脏集合管作用
血液超滤概念的提出
血液超滤是全血通过半透膜时利用跨膜压力梯度分离得到血浆水分的一种过程
年Silverstei首次使用泵驱动的体外超滤技术治疗长期血液透析患者
年Gerhardt第一次使用血液超滤治疗心力衰竭患者
超滤作用
因压力梯度差做成的液体移动
对流作用
溶质随水流移动,“溶剂拖移”
超滤机制
以血泵驱动为动力，通过滤器和管路建立血液体外循环。
在超滤泵的负压抽吸下，经由滤器形成超滤液。
血液滤过器
心衰超滤脱水装置优点
血泵速度：0-50ml/min
超滤量：0-ml/h
体外循环管路总容量70ml
不会造成电解质和酸碱平衡紊乱
心衰超滤脱水装置技术特点、
心衰超滤临床优势
可控地清除体液
不造成电解质紊乱，不激活神经内分泌系统
恢复利尿剂疗效（利尿剂“休假”）
滤除血浆晶体渗透压相等的超滤液（非低张尿），排出钠的总量更多
具有良好的血液动力学效应
心衰超滤脱水装置与CRRT设备
心衰超滤脱水装置与CRRT设备
参数
CRRT设备
心衰专用超滤
血流速度（ml/min）
30－
0－50
超滤速度（ml/h）
0－
0－
建立体外循环途径
只能用中心静脉
外周静脉或中心静脉
滤器和管路
1.2-1.7m2,8mm
0.3m2,4mm
血室容积（ml）
-
40-80
安全监控
齐全
齐全
电解质、血气检测
Q2－4H
不用
置换液或透析液
必须
不用
使用环境
ICU或透析室
普通病房
治疗机理
清除代谢产物、毒素
清除液体
治疗疾病
肾功能衰竭
心力衰竭
钠在CHF中的重要作用
体外超滤形成与血浆等张的超滤液。各种利尿剂均产生低张尿，超滤清除钠的能力优于利尿剂、托伐普坦。
UNLOAD研究
UNLOAD研究
PrincipalFindings
At48hafterrandomizationearlyUltrafiltration