小儿胸腔积液的诊断、鉴别诊断及治疗
参考文献：
《住院医师规范化培训影像诊断手册》
《诸福棠实用儿科学》第8版
本ekcg独家编撰的《儿科常见疾病诊疗常规》第一至六辑相关文章
《儿科症状鉴别诊断学》第2版
正常人的胸膜腔内含有少量液体(10－15ml)起着润滑作用。胸液的滤出和吸收处于动态平衡。当病理状态下，两者动态平衡失调，脏、壁两层胸膜之间的贮积液体超过正常含量的液体或者不属于正常润滑性的浆液性液体，则称为胸腔积液。
一、胸腔积液形成机制
1.正常胸腔内液体形成的体制
正常情况下，胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。胸液的交换取决于静脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度。胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。壁层淋巴管管壁平滑肌的收缩是重吸收主要动力，能产生约–10cmH2O的压力。
2.异常胸水（胸腔积液）产生的机制
胸膜毛细血管静水压增高??胸膜毛细血管胶体渗透压降低??胸膜通透性增加??壁层胸膜淋巴管引流障碍
二、胸腔积液临床表现
1.症状：
胸痛（与呼吸相关）、呼吸困难（最常见症状）、咳嗽、发热等。少量胸腔积液可无明显临床表现，中等量胸腔积液可感到胸闷、胸痛、气急，大量胸腔积液可出现心悸、患侧呼吸运动减弱、呼吸困难等临床症状。
2.体征：
气管偏向健侧??患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、肋间隙增宽??语颤减弱或消失??积液区叩诊为浊音或实音??积液区呼吸音和语音传导减弱或消失胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时）
3.胸部X线表现
少量积液：立位仅见肋膈角变钝或填平，患侧膈肌运动减弱，仰卧位积液散开，肋膈角可锐利。
中量积液：为外高内低的弧形积液影；液影掩盖一侧膈面至相当于下肺野范围可视为中量。
大量积液：外高内低的弧形液影超过下肺野范围可视为大量
4.胸部B超
能诊断ml少量胸水，显示为透声良好的液性暗区，可用于穿刺定位
三、胸腔积液的诊断
1.确定有无胸腔积液
初步诊断：症状+体征
证实诊断：胸部X线和B超检查
范围判断：单侧性或双侧性、局限性或全胸性。局限性又称为包裹性。
2.病因诊断
1)区分渗出液和漏出液
2)区分原发性与继发性胸腔积液：前者因胸膜本身病变所致，后者继发于其他器官或全身性疾病，如感染性肺炎，各种原因的低蛋白血症等。
3.胸腔积液外观颜色与疾病
3.1
3.2血性胸腔积液
3.3乳糜胸：胸导管阻塞或破裂引起，常见病因肿瘤、结核、丝虫病和外伤引起。外观乳白色，离心后不变清。乳糜液无刺激作用，富含淋巴细胞有杀菌作用，含大量营养成分，无胸痛，无继发感染，易造成营养不良和免疫力低下。
四、胸腔积液的辅助检查
1.实验室检查
常规检查：李凡他试验，细胞数，分类
生化检查：毛细血管通透性标志物：蛋白和LDH
细胞更新和代谢标志：pH和Glu细胞检查
细胞分类和找异常细胞
微生物；革兰氏染色和培养；抗酸染色和培养；找菌丝和孢子及真菌培养病毒抗体、支原体抗体胸水特殊检查
ADA、淀粉酶
肿瘤标志物如CEA
免疫学检查：ANA狼疮细胞RF
2.胸腔积液病因其他检查
胸部CT或MRI
纤维支气管镜，
胸膜活检：胸腔镜或开胸活检
五、几种常见病引起胸腔积液特点
1.结核性胸膜炎
多见于5岁以上儿童结核蛋白引起胸膜过敏反应急性起病，发热和结核中毒症状呼吸道症状不明显，影像少至中等量单侧胸腔积液，肺内可有实变和淋巴结肿大。
结核性胸膜炎胸水外观清亮，草黄色，也可混浊或血性，pH常7.30～7.40，糖常＞3.3mmol/L，开始2周，细胞以中性为主，随后淋巴为主胸水ADA＞40u,IFNγPPD开始1／3阴性，4-8周后重复检测几乎全部阳性。原因可能与下列因素有关：(1)免疫抑制和营养不良；(2)最近感染(3)周围血循环中单核细胞抑制了特异性致敏的淋巴细胞(4)PPD反应性T淋巴细胞滞留在胸腔。
结核性胸液的诊断要点在于从痰液、胸水、膜活检标本中发现结核分支杆菌，或是胸膜活检物的组织学检查可发现肉芽肿改变，后者的敏感性高于80%，而前者的敏感性较低。
2.肺炎旁胸腔积液（细菌）
婴幼儿多见，感染中毒和呼吸道症状明显血常规白细胞和CRP明显升高影像往往合并肺脓肿，医院获得感染病原不同。多发生于肺部感染身体同侧胸腔。据国外报道是渗出性胸液最常见的病因。此类胸液因大多数为胸膜反应性渗出，且液量较少，随肺炎好转而吸收，故临床上重视不够。其表现有可能并不复杂，使用抗生素后可自然消退，有些可能很复杂须引流才能治愈。
胸水呈现3个阶段变化：
单纯肺炎旁胸腔积液：外观清亮，胸水未受感染；PH7.2,Glu＞2.2,LDH＜0U，培养阴性；单独抗生素治疗不需引流
复杂肺炎旁胸腔积液:胸水受感染，外观清亮或混浊,非脓性，PH＜7.2,Glu＜2.2,LDH＞0，涂片或培养可阳性；需引流
脓胸胸腔积脓：涂片或培养可阳性；需引流可恢复
3.支原体性胸膜炎
学龄儿童多见，呼吸道症状明显血常规白细胞不高，影像肺内以实变为主，无坏死空洞，较少粘连包裹，胸水少至中量，血和胸水支原体抗体阳性胸水：浆液纤维素性渗出液，外观淡黄，微混，也可为血性，细胞多少不等
4.充血性心力衰竭
充血性心力衰竭是漏出性胸液最常见的病因，此类胸水多表现为两侧，而且以右侧量较多。约5～10%的肝硬化病人可产生漏出性胸液，70%发生于右侧，而且有随腹水增多而增多的趋势。
其他漏出性胸腔积液的病因鉴别：多于20%的肾病综合征患者会出现胸液，常为两侧。其他病因包括腹膜透析，先天性肺不张等。少见病因有泌尿系统阻塞，它也可引发同侧漏出性尿胸，胸水有特征性的尿味，可因阻塞的解除而缓解。诊断漏出性胸液应注意病史和肺外的临床表现，如肝硬化的病人常有慢性肝病史，可出现肝掌、蜘蛛痣，肝脾肿大、腹水、胸水、下垂部位水肿、低蛋白血症和肝功能异常等。
5.病毒感染性胸腔积液
病毒感染引起胸腔积液的机会可能比一般估计的要高得多，有一组报道例胸腔积液中18例为病毒性胸膜炎达3.12%。病毒性胸膜炎常急性起病,，之前可有咽痛等上呼吸道感染症状，发热，伴有明显的胸痛，胸腔积液增多时胸痛不减轻，胸腔积液形成较快，且短期内易形成胸膜粘连、积液分房和包裹，但治疗后胸腔积液吸收也较迅速，病程有自限性，两周左右症状缓解。国内有研究认为疱疹病毒感染可能是导致或加重胸腔积液的重要原因之一。可能的病原体有EBV、疱疹病毒、CMV、SARS病毒等。
6.寄生虫性胸膜炎
来自流行区，有生食或半生食蟹或蝲蛄史;慢性起病，呼吸道症状不明显，肺内实质浸润呈游走性胸水为渗出液,外观草黄色或血性,EOS增加,偶可查到夏科雷登结晶和虫卵白细胞增高,EOS5～20％,急性期可达77％,绝对数(～3)×/L,血沉加快皮下包块或结节的活组织病理检查可见典型的嗜酸性肉芽肿。免疫学检查：皮试和血肺吸虫抗体阳性
7.真菌性胸膜炎
亚急性和慢性病程存在真菌感染易感因素血常规白细胞和CRP升高胸水为渗出液，涂片可找到菌丝和孢子，真菌培养阳性
8.结缔组织病引起胸膜炎
JRA驰张高热，皮疹，可5％累及胸膜，胸水为绿色、混浊或血性，糖和PH降低，如糖1.6mmol/l，类风湿性胸水可能性不大，胸水RF测定意义不大
SLE：往往多浆膜炎一部分，双侧，胸水中狼疮细胞有诊断意义，胸水ANA滴度1∶或者胸水/血清ANA比值1有助于诊断，但ANA也可见于恶性肿瘤如淋巴瘤
9.肿瘤引起胸膜炎
肿瘤如淋巴瘤、转移瘤、胸膜间皮瘤，肺母细胞瘤等可引起胸膜炎，尤其以淋巴瘤多见胸水多为血性渗出液，LDH明显升高，找肿瘤细胞，癌标志物检查CEA影像示胸膜增厚、斑块或结节影提示胸膜间皮瘤可行胸膜活检，肺肿瘤表现
10.胰源性胸水-胰胸瘘
成人常继发于慢性酒精性胰腺炎，儿童急性胰腺炎主要原因是病毒感染、药物和外伤，同时先天胰液流出道阻塞以及先天胰导管发育变异（胰腺分离）也是胰腺炎易感因素
儿童胰腺疾病相对少见，以呼吸道（呼吸困难和胸痛）为主，缺乏腹部症状，往往导致诊断延误诊断
胸水一般为血性在左侧，或右侧或双侧。胸水胰淀粉酶的检测是诊断重要线索。胸水淀粉酶升高见于急性胰腺炎、食管穿孔、肺炎旁积液以及肺或胰腺恶性肿瘤。但如胸水中胰淀粉酶高于50,IU/L可以肯定胰胸膜瘘诊断。
CT和腹部B超对胰腺疾病均有提示作用，可以显示胰腺炎症和假囊肿存在，MRCP是一种非侵袭性快速、准确的研究儿童胰腺导管的方法；ERCP是诊断胰胸膜瘘的金标准，可以清楚显示胰腺损害和瘘道。
11.食管破裂或异物损伤
管破裂是胸液的急性病因，约有50%的患者继发于内窥镜检查法或者食道扩张术中，其他病人多继发于异物，受伤或者某些自然发生的疾病如Boerhaave’s综合征。此时50%的患者可出现皮下气肿，75%的病人可出现胸腔积液，初期胸液中多含PMNS及唾液淀粉酶，晚期则因厌氧的微生物播散，PH接近6。其他胃肠道疾病中，膈下疾病如上消化道的脓肿引发的多为渗出液。
12.其他
其他的罕见病因有川崎病（KD），系统性淀粉样变等。KD是一种急性，发热，自限和多系统血管炎性病因不明的疾病，如伴发胸腔积液，则多表现为两侧胸腔积液而导致的严重呼吸窘迫。有人报道了第一例KD并发血性胸液，胸液细胞学检查未能发现细菌，抗酸杆菌和恶性细胞，为类肺炎性胸液。抗菌治疗被停止而改以静注免疫球蛋白（2GM/kg）及大剂量阿司匹林后显效。血性胸液是小儿科少见但很重要的临床问题，常常提示有严重的病因，其诊断包括感染性疾病（细菌感染侵犯血管，结核，登革热）胰腺炎，出血体质，肺栓塞及恶性疾病，故也不能排除KD的可能。以前认为系统性淀粉样变可不出现胸膜淀粉样变，医院报道了一例系统性淀粉样变所致双侧胸腔积液，胸片和CT均显示示双侧胸腔积液，纵隔内多发肿大淋巴结，多次胸水检查均提示为漏出液，考虑可能是淀粉样物质阻塞淋巴管，引起肺淋巴回流障碍，从而导致胸腔积液，实为少见原因。
六、胸腔积液的治疗：
1.积极治疗原发病
2.胸腔积液的处理：
及时引流可减少或避免胸膜纤维板的形成，同时可减轻压迫，促使肺的重新膨胀。
保守治疗：胸腔闭式引流。对于脓液粘稠者可注入生理盐水冲洗稀释，必要时可间断负压吸引。如液体过于粘稠，可向胸腔内注入链激酶或链道酶稀释黏液，数小时后再行吸引。
手术开放引流：多囊性包裹性脓胸患儿可能需要手术开放引流。
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