床旁心输出量测定
重症行者翻译组杨梅
回顾的目的
床旁心输出量（CO）测定是各种循环休克常规血流动力学监测和液体管理的重要部分。CO的测量可选择各种设备。本文旨在回顾CO测量的重要性并讨论用于CO测量的各种方法（或设备）。
近期研究发现
CO测量设备可分为两类：一类是根据简单的物理原理和最小假设来测量，另一类则根据数学建模和较多假设来估算。二者各有利弊：前者更精确但连续监测的能力有限；后者精确性差，但常可进行连续监测。随着数学模型的不断更新，这一领域的研究数据也逐渐过时。最近的数据显示，基于数学模型的设备准确性有限，精密度也较差。
总结
危重患者CO或SV的测定非常重要。但大多数设备都存在准确性和可靠性的问题，因此应根据测量目的选择设备：如果是为了明确诊断，建立在简单物理原理基础上的设备（尤其是热稀释法和经胸超声心动图）准确性较高，也更为可靠。
KEYPOINTS要点
CO监测对于各种循环休克的诊断和容量反应性的评估都起着重要作用。不同类型的循环休克中SV存在差异，因此其CO的差异可用心室-血管偶联的压力-容积关系来解释。市面上各种CO测量设备主要可分为两大类：一类是通过物理原理评估CO，另一类则利用数字模型估算CO。以物理原理（如Fick定律、质量或能量守恒定律以及血流多普勒等）为基础的设备更准确，但只能评估某个时间点。以数学模型（如动脉波形分析或生物电模型）为基础进行预测的设备准确性稍差，但可以进行连续监测。前言
对危重患者来说，保证足够的氧（O2）输送、满足组织氧合和氧利用的需要是维持生命的主要任务之一。欧洲重症医学会工作组在共识中将“休克”的定义为“……与细胞氧利用障碍有关的、危及生命的全身性急性循环衰竭”，强调了组织氧利用的重要性。如果O2无法输送到组织，那么将动脉血氧含量维持得再高也是徒劳。我们知道，O2输送取决于心输出量（CO）：
O2输送=心输出量×动脉血O2含量。
因此，CO往往被作为O2输送的代名词，也是危重患者血流动力学监测的主要部分。
床旁CO测定主要有两个目的，即鉴别循环休克的类型和指导液体管理。实际上，评估每搏量（SV）和左室射血分数（LVEF）可使我们对心室-动脉偶联有一些定性认识。
过去的四分之一世纪已开发出很多床旁CO测量设备。这些设备的开发有一个明确的方向，就是微创或无创。连续无创监测CO的能力是过去几十年的另一个重要特征。本文总结了CO监测的一般用途和床旁监测方法。本文旨在介绍一些最新发现，另辟蹊径对这些文章进行了补充。
心输出量测定的目的
循环休克的鉴别诊断
SV是由LV收缩力与动脉系统后负荷之间的相互作用决定的，也就是说，动脉系统必须能够容纳LV射出的SV。这种现象被称为心室-动脉偶联，可通过LV收缩力与后负荷的比值或收缩末弹性（Ees）与动脉弹性（Ea）的比值进行量化。生理学上，Ees/Ea的比值保持在一定范围，通常1-2之间每搏功和心肌代谢效率最大。因此，SV（及LVEF）是由Ees/Ea比决定的。不同类型血流动力学紊乱的Ees/Ea比不同，SV也不同：有的Ees减少（如心衰），有的Ea减少（如感染性休克的血管麻痹），有的对两者均有影响，但程度不同。这些情况下可通过评估压力-容积关系图中Ees-EA之间的相互作用来解释SV的特征性差异，也可以解释为什么测量SV或CO是有用的（图1）。例如，不同类型的循环休克（即心源性、低血容量性、梗阻性及分布性休克）可通过测量CO（=SV×心率）进行区分：心源性、低血容量性及梗阻性休克的特征是CO往往降低，提示氧输送不足。另一方面，分布性休克（如感染性休克）的CO通常升高，除非同时合并心肌抑制或心功能障碍才会使CO降低（如感染性休克合并心源性休克）。图1表明，某些循环休克的特征虽然是SV（或CO）降低，但它们的V-A偶联情况并不相同。
容量管理
在明确休克的类型以后，通常是先给O2（如机械通气）再补液，以改善组织灌注和氧合。循环休克患者往往会通过补液获得一定益处，但其挑战在于何时终止补液，这需要通过评估患者有无容量反应性来决定。虽然可以选择不同的评估方法，但目的都是要确保补液时患者的心功能处于前负荷无反应的区域（即Frank–Starling曲线平台期）之外。（参见PaulMarik在本期随附的文章《优化休克的液体治疗》）。原则上，这个过程包括改变患者的前负荷（如mini补液试验、被动抬腿试验或呼吸对前负荷的影响等）,同时监测患者的CO或SV有无明显变化。
测量心输出量
根据所采用的方法可将市面上的各种CO测量设备分为两大类：一类是通过物理学原理估算CO，另一类则是通过数学模型测定CO。
用物理原理估算心输出量
这些设备采用简单的物理学原理（如质量或能量守恒定律），能够更可靠、更准确地测量CO。动脉血压和血流量之间无需进行数学换算。这类设备使用的测量方法主要有三种：Fick’s原理、稀释法和超声多普勒。虽然这些方法结果更可靠，但大多数都不适合连续监测CO。
Fick’s原理
Fick’s原理最初是基于这样一个前提，即每分钟O2消耗（=O2摄取）的速率（VO2）等于CO与动静脉O2含量差的乘积(CaO2–CvO2)：
VO˙2=CO×（CaO2?CvO2）
因此，
这种方法看似简单，但测量步骤较为繁琐，包括热量计的使用以及动静脉采血。这种有创方法目前已很少使用。
部分CO2再吸入法
部分CO2再吸入法应用的是Fick’s原理有关CO2清除的理论。再呼吸技术可替代有创的采血来评估动静脉CO2的含量。这种方法虽然很简便，但只能用于没有严重高碳酸血症、颅内压增高或肺动脉高压的机械通气患者。最近一项meta分析报道，这种方法存在普遍的偏倚和百分比误差。
稀释法
稀释法以能量和质量守恒定律为基础，将已知剂量的指示剂（如冰盐水或锂）注入血液，测定某段时间血液中指示剂含量（或温度）的总变化。在所监测的时间段（t）结束时，通过曲线下面积（AUC）测定的指示剂含量（或温度）的总变化等于这段时间注入的指示剂总量（m）除以这段时间可用的血量（V）：
由于V=CO×t,因此，
目前稀释法所用的指示剂主要有两种：示温剂（如冷液）和锂。肺动脉导管（PAC）采用间歇式热稀释法，用冷液作为指示剂。这种方法被认为是CO测量的标准。在导管中加入电热丝也可以实现CO的连续监测。温度变化可被下游的热敏电阻感知。虽然PAC法是通过在右心房附近注入冷液并描绘出肺动脉的稀释曲线，类似的方法如经肺热稀释法也是通过股动脉来感知热稀释，但后者会因指示剂在肺部的丢失而准确性降低。这些方法的缺陷可能主要是有创。
经肺锂稀释用小剂量氯化锂做指示剂。锂剂由静脉注射，并由外周动脉中的锂传感器来感知稀释曲线。与热稀释法不同，由于锂只能在血浆中而不是在血细胞中被稀释，因此锂稀释法需要考虑细胞压积，因此需要采血。
稀释法的准确性取决于是否有足够的时间完成稀释曲线、指示剂与血液能否充分混合，以及温度或指示剂浓度的测定是否灵敏准确。明显的三尖瓣返流会使稀释曲线变形，导致CO值低估。
多普勒测量
多普勒超声是一种无创的CO测定法。其原理是用多普勒超声测量左室流出道（LVOT）或主动脉的即时速度。SV可用一次心搏的速度总和乘以横截面积（CSA）计算：
SV=VTI×CSA
然后再用SV乘以心率计算CO。其准确性取决于超声束是否对准血流，以及对LVOT直径的测量是否准确。由于心动周期中主动脉的大小会发生变化，因此在CO的正确测量中主动脉并不常用。
有两种多普勒超声方法：经食道多普勒监测（EDM）和经胸超声心动图（TTE）。EDM是一种微创方法，需要经食管插入探头。它不是一种完整的超声装置，只能从胸主动脉降支测量CO。由于实际上主动脉直径无法直接测量，而是需要根据患者年龄和身高/体重估算，因此这种方法受到限制。即使估算准确，在一次心博过程中也无法追踪到CSA的变化并将其与血流相关联。此外，EDM假设降主动脉接受了总CO的30%，这可能也不真实。声波的角度也会导致CO的低估。
相比之下，TTE的二维成像和彩色血流图使超声束能够对准并准确测量LVOT的直径，因此结果更加可靠。此外它还能够提供其他的重要信息，如心室的大小、功能以及射血分数等，这对于区分心源性休克和其他循环休克很有价值。TTE可以通过LVOT直接测量CO，不用假设血流的分布。TTE的主要缺点是需要熟练的操作者和昂贵的超声仪。EDM能够连续监测CO，而TTE只能估算某一点的CO。
用模型预测心输出量
这些设备都不能直接估算血流，要通过数学模型预估CO。和所有的预测模型一样，其准确性和适用性取决于模型开发的总体情况和所作的假设。目前有两种设备：一种是通过动脉压力波形预测CO或SV，另一种则是通过胸部的电学特性来预测。由于这些设备要么是微创要么是无创，因此是进行CO连续监测的主要选择。
动脉波形分析
动脉波形分析（也称脉搏波形）设备有很多种，每种都有专门的计算方法（数学模型）。多数算法都是基于OttoFrank对动脉脉搏形状的研究，并将动脉脉搏（的大小和形状）转化为血流（即SV或CO）。这些模型通常是根据患者的生物学数据如年龄、性别、体重和身高等估算出动脉顺应性和全身血管阻力，再结合动脉压的信息算出SV。可以理解，模型通常不会考虑血管活性药或强心药的作用，或者至少原始模型是这样。表1列举了这些设备使用的各种数学模型。要注意，它们都是用动脉压的信息来预测SV的。[31,32].一些研究将这些算法与热稀释法和EDM的准确性进行了比较，但总体结果令人失望。
由于这些设备都是通过数学模型来预估CO，预测精度仅与原始人群相当，因此其准确性和可重复性都不如能够直接测量血流和浓度的那些方法。为了克服这个问题，一些设备在开始监测前需要用经肺热稀释法（如PiCCOplus和EV容量视图）或锂稀释法（如LiD-COplus）对初始CO进行校正。这就是说，心血管性能的改变（如因生理学状态或治疗作用而发生改变）可能会使模型无效。年进行的一项meta分析也显示，这些设备产生错误的百分比高于可接受的范围。但随着人们对心血管系统认识的不断提高，所积累的数据大于最初的测试人群，加之对药物作用的了解都促使这些模型和算法（软件版本）不断改进和升级。这也许会提高模型的准确性，但由于报告可能很快就会过时，因此可能很难总结这些设备的准确性（偏倚）和精密度。
脉搏波传导时间
脉搏波传导时间装置（有时也称为CO连续评估（esCCO））不同于分析动脉波形，它是假设从ECG的R波到指脉氧上升点的SV均与动脉脉冲传导时间成正比。脉搏波传导时间取决于动脉的弹性和阻力。初步研究显示，esCCO与TTECO相关，具有能够接受的准确度和错误百分比。但随后的研究又对它的可靠性和追踪能力提出了质疑。
胸部生物电的性能
生物电阻抗
这些设备测量的是胸内血容量改变引起胸部电阻抗（TEB或Z）的变化。将电极贴于颈部（胸廓入口）及肋缘（胸廓出口），给予已知振幅和频率的高频电流，测量整个心动周期电压的变化，并计算相应的Z值变化。Z随着胸腔内容积的变化而变化。由于Z的瞬时变化(即dZ/dt)与动脉血流的变化成正比，因此可通过心电图上的射血时间（T）与胸廓入口及出口间电极的距离来计算SV。
TEB对电干扰、电极位置（上面的L）以及患者的活动很敏感。年龄、肺水肿、胸腔或心包积液、机械通气或心律失常等也会影响其准确性。与热稀释法相比，TEB在危重患者的错误百分比和偏倚均较高。
生物电抗法
这类设备使用的程序与TEB法相似，但监测的不是电压的变化，而是输入电极与接收电极之间相对相移的变化。由于主动脉流速与Φ(dΦ/dt)的变化率成正比，因此可通过最大dΦ/dt和射血时间（T）计算SV：
生物电抗法对患者的身材、运动及电极位置等不太敏感。但肺水肿和胸腔积液会影响其测量结果。迄今为止，生物电抗法的准确度仍有争议。
结论
CO（或SV）测定是血流动力学监测的重要组成部分。它有助于循环休克的鉴别诊断和液体反应性的评估。目前有许多CO测量和监测设备，一些是应用简单的物理原理，另一些则是利用数学模型。前者准确性较高，而后者的趋势分析能力较强。PAC热稀释法仍然是CO测量的参考标准，但它是有创的，因此常规应用受限。相反，由于TTE的准确性高而且无创，已成为热稀释法的一种替代。
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