前言
结核性胸膜炎（TP）是结核杆菌初次入侵机体，进入胸膜腔引起的肺外结核病，因胸膜对结核毒素具有高度反应，极易引起渗出，导致胸腔积液，且随着胸腔积液产生及聚集过多，会导致胸膜粘连性增厚，并加重对心、肺、纵膈等部位的压迫。TP是常见的胸膜疾病，其在各种胸膜炎中占首位，与淋巴结核并列为最常见的两种肺外结核病。结核性胸膜炎的发病率与当地结核病疫情密切相关。在美国，结核性胸膜炎占结核病的3.8%，占各种肺外结核病的3.4%。近年来，随着结核病疫情的回升，肺外结核病增多，结核性胸膜炎也有增加。结核性胸膜炎多发于感染结核杆菌后3～7个月，是儿童、青少年初染后结核病的表现。但也有延至感染后年才发病，甚至可发生于感染后任何时期。现不少研究指出，患者年龄有向后推迟的趋势，一般年龄可达50～60岁，常并发于继发性肺结核。现代生物医学对TP病理机制的认识并不全面，在治疗上以抗结核治疗及糖皮质激素治疗为主。长期的服用抗结核药会产生不少不良反应；长期使用糖皮质激素类可出现类皮质醇增多症、类固醇性糖尿病、肌肉萎缩和骨质疏松、并发或加重感染、诱发和加重消化性溃疡、眼内压增高等。传统医学对TP的认识混乱，证型众多，用药存在缺陷。某些中药虽然有抗结核菌的作用，但是其抗菌的强度是有限的，仅仅靠中医药不可能完全杀灭结核杆菌。故，今用系统医学对结核性胸膜炎的病机病理进行分析与研究，按照系统医学原则融合使用植物药物，减少激素带来的不良反应，增强患者的免疫功能，提高患者的生活质量。第一部分现代生物医学对结核性胸膜炎的认识结核性胸膜炎（TP）是结核杆菌及其自溶产物、代谢产物进入超敏感机体的胸膜腔而引起的胸膜炎症。属肺外结核病，年被卫生部批准的我国新的分类法则将其分类为结核病的第四类型。结核性胸膜炎又分为干性胸膜炎和渗出性胸膜炎，其中干性胸膜炎主要发生在肺尖部的后胸膜，其次为胸下部的胸膜，症状很少或者没有症状，常产生局限性胸膜粘连而自愈。当机体处于高度变态反应状态时，结核分枝杆菌及其代谢产物侵入胸膜，产生了胸腔积液就称为渗出性胸膜炎。结核性胸膜炎是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。我国结核性胸膜炎大多数由人型结核菌所引起。引起结核性胸膜炎的途径有：①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜。②邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内。③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎。④机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出。⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此，结核杆菌直接遍及胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。大多数结核性胸膜炎是急性病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，呈锐痛，随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多，几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的刺激可引起反射性干咳，体位转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促，大量积液压迫肺、心和纵膈，则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多，呼吸困难越明显，甚至可有端坐呼吸和发绀。根据病史和临床表现，结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施，这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液、抗结核治疗、中医中药治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。.一般治疗体温38℃以上可卧床休息，一般患者可以适当起床活动。总的休息时间大约以体温恢复正常，胸液消失后仍须持续～3个月。.胸腔穿刺抽液由于结核性胸膜炎胸液蛋白含量和纤维蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，故原则上应尽快抽尽胸腔内积液，每周～3次。首次抽液不要超过ml，以后每次抽取量约ml，最多不要超过ml。如抽液过多、过快，可由于胸腔内压力骤降发生复张后肺水肿和循环衰竭。若出现头晕、出汗、面色苍白、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降等反应，立即停止抽液，皮下注射肾上腺素，同时静脉内注射地塞米松，保留静脉输液导管，直至症状消失。如发生肺复张后肺水肿，应进行相应的抢救。胸腔抽液有以下作用：（）减轻中毒症状，加速退热。（）解除肺脏和心脏血管受压，改善呼吸及循环功能。（3）防止纤维蛋白沉着所致胸膜粘连肥厚。目前也有学者主张早期大量抽液或胸腔插管引流可减少胸膜增厚和胸膜粘连等并发症。3.抗结核药物治疗一般采用链霉素（SM）、异烟肼（INH）和利福平（RFP）或链霉素（SM）异烟肼（INH）乙胺丁醇（EMB）联合治疗。链霉素（SM）肌内注射，异烟肼（INH）、利福平、乙胺丁醇顿服，上述口服药物均连续服用9～月。治疗过程必须注意抗结核药物的副作用，如听力的变化、视觉的变化和肝功能等，发生时应根据情况减量或停用。结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素，因为有许多副作用。当大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒症状严重时可用泼尼松，至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周减少。减药太快或用药时间太短，容易产生胸液或毒性症状的反跳。胸腔内注射抗结核药物或皮质激素没有肯定意义。抗结核药物在胸液的浓度已经足够，胸腔内注射药物对胸液的吸收及预防胸膜增厚与不用药物者没有显著差异。参考文献：
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[3]葛均波，徐永健.内科学[M].8版.北京：人民卫生出版社，09.
第二部分传统医学对结核性胸膜炎的认识传统中医理念中没有结核性胸膜炎的对应疾病名称,而以临床表现为依据可以归结为“悬饮”“肺痨”“胸痛”“胁痛”等病症。《素问·玉机真藏论篇》中记载“大骨枯槁,大肉陷下,胸中气满,喘息不便,内痛引肩项,身热,脱肉破……骨髓内消”,而《金匮要略》中也有“饮邪停于两胁,属窠囊之水,有悬吊之意,故名悬饮”的说法。疾病病因中主要为痨虫侵袭肺脏胸膜导致的损伤,引发疾病的原因可能包括先天不足、后天失调、营养不良、病后失养、劳损过度等,肺阴以及正气损耗严重,最终在痨虫侵袭下影响水液运行,积液成饮,在胸腔中停留聚集而引发疾病。主要病机则为胸胁停饮、阻滞气机、郁久生热、痰浊瘀滞、阴液耗伤。本病临床表现复杂多变，而水饮的生成、停积及消退与胸胁疼痛变化，使其自然形成水饮生成的病初期(多伴有患侧胸痛)、水流胁下的饮停胸胁期(胸痛消失)和水饮消退的恢复期(常有不同程度的胸痛)。在病程发展全过程中，可见以下症型：（）邪犯胸肺型症见：寒来往热，身热起伏，咳嗽，少痰，气急，胸痛，呼吸转侧疼痛加重，舌质红苔薄白或黄，脉数。治法：和解宣利方药：方剂柴胡半夏汤加减。（）饮停胸肋型症见：咳垂引痛，但胸肋痛势初期减轻，而呼吸苦难加重，咳逆气喘，息逆气喘，息促不能平卧，病侧肋间胀满，甚则可见偏侧胸膜隆起，舌苔白腻，脉玄滑。治法：逐水祛痰方药：十枣汤加减。（3）络气不和型症见：胸肋疼痛，胸闷不舒，呼吸不畅，或有闷咳，甚则迁延经久不已，天阴时更为明显，舌苔薄、质黯、脉弦。治法：理气和络方药：香附旋复花汤加减。（4）阴虚内热型症见：咳呛时作，咯吐少量粘痰，口干咽燥，或午后潮红，或伴胸肋闷痛，病久不复，形体消瘦，舌质红而苔少，脉细数。治法：滋阴清热方药：沙参麦冬汤加减。参考文献：[]熊应权,黄淑萍.结核性胸膜炎的中药辅助治疗观察[J].天津药学,,(3):53-55.[]何俊敏,杨宏.中药逐饮汤加减辅助治疗结核性胸膜炎疗效分析[J].中国保健营养,09,9(34):9-93.[3]闫敬,夏俊娣.中药辅助治疗结核性渗出性胸膜炎的临床观察[J].天津中医学院学报,,9():4-4.[4]崔书梅.中西医联合治疗结核性胸膜炎的疗效观察[J].中西医结合心血管病电子杂志,05,3(36):79-80.[5]黄志余,林宪和,李国俊.中药辅助治疗对结核性胸腔积液胸膜形态改变的影响[J].海峡预防医学杂志,,3(6):9-93.[6]张伟,董洪珍,谢慧文.活血化瘀法对结核性胸膜炎患者中医症候疗效的观察及对肺功能的影响[C].中华中医药学会第十七次全国中医肺系病学术交流会论文集.广州中医院,03:-.第三部分使用系统医学分析结核性胸膜炎的诊断图谱我们首先根据现有医学资料来分析结核性胸膜炎的病理变化情况。、外来病原物质侵入人体（外邪）结核性胸膜炎，顾名思义，是指患者机体受到结核杆菌入侵感染后，病菌进一步向患者胸膜腔入侵，继而表现为胸膜炎症。研究人员对临床病例胸膜活检中有典型结核结节形成，故认为胸膜的病理损伤是发生结核性渗出性胸膜炎的主要机制。现代研究认为结核菌感染胸膜后，胸膜会产生变态反应，免疫调节细胞聚集胸膜腔并分泌各类细胞因子，进行病原菌的吞噬和消灭，同时胸膜的毛细血管会充血、渗出、炎症细胞浸润。其次，结核性胸膜炎确定诊断标准:①胸腔积液涂片或培养有结核分枝杆菌；②胸膜活检病理为结核病变；③胸腔积液结核分枝杆菌核酸检测阳性。结核性胸膜炎临床诊断标准:胸水为渗出液,腺苷脱氨酶（ADA）升高,同时具备结核菌素皮肤试验中度阳性或强阳性、γ-干扰素(γ-IFN)释放试验阳性、结核分枝杆菌抗体阳性中任一条或临床抗结核治疗后胸水吸收。因此，我们可以看出，无论是结核性胸膜炎的病因和现代研究，还是相关的诊断都显示出结核杆菌在此疾病中有着直接的相关性。参考文献:[]刘志辉,彭德虎,孟繁荣,等.结核性胸膜炎患者结核分枝杆菌培养滤液、胸腔积液和血清蛋白质组分析[J].实用医学杂志,04(7):-.[]向寿培.醋酸泼尼松联合抗结核药物治疗结核性渗出性胸膜炎的临床效果观察[J].中国卫生标准管理,07,8(0):86-88.[3]刘国华.醋酸泼尼松片联合抗结核药物对结核性渗出性胸膜炎患者疗效的影响[J].当代医学,0,7():37-38.、人体组织数量发生变化（阴虚）暂时未能找到直接相关证据。3、人体组织数量发生变化（阴盛）暂时未能找到直接相关证明。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）结核性胸膜炎是临床常见病，是胸膜对结核菌高度变态反应时产生的胸膜炎症，为最常见的一种浆膜炎，结核性胸膜炎的患者可表现出畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗等症状。其次，结核性胸膜炎是结核病常见的继发性疾病，结核病的免疫学特点主要是Th/Th型免疫应答失衡导致的。而目前有不同于Th/Th的细胞亚群也起到十分重要作用，如一类是调节性T细胞（Treg细胞），具有免疫抑制功能的T细胞亚群，通过细胞接触抑制和分泌抑制性细胞因子从而发挥免疫抑制作用。另一类是辅助性T细胞7（Th7细胞），是介导炎症反应的细胞，能有效地介导炎症反应。结核性胸膜炎是由结核分枝杆菌抗原引起的T淋巴细胞介导发生在胸膜的炎病变。然而，Treg细胞是一组具有抑制自身免疫反应，与多种自身免疫病的发病相关，是能够阻止自身免疫反应和维持机体免疫平衡作用的T细胞亚群。陈松林等研究表明，结核性胸膜炎的胸腔积液中的CD4+CD5+CD7-Treg细胞接近于正常对照组，Th7细胞的比例也随之增加，说明CD４+T细胞亚群紊乱是由胸腔积液中效应性T细胞的异常增加导致的。另有研究表明，CD4+CD5+CD7-Treg细胞和Th7细胞的共同作用促进疾病的发生发展。黄小琪等研究结果也显示，结核性胸膜炎的发病过程有Th7细胞特异性的参与。近年来也有研究表明，一种能产生强有力的炎症前细胞因子—IL-7，作为新的T细胞亚群，也是研究的热门，IL-7可以与其受体结合产生促炎症反应的作用。IL-7可以由CD４+记忆T淋巴细胞、CD８+细胞等多种细胞分泌，参与机体多种炎性疾病的发生。林英辉等对胸水中IL-7的含量研究发现，IL-7在治疗７d时显著低于入院时的含量水平，提示IL-7与结核性胸膜炎的发病机制，病程与炎症发展及治疗效果密切相关，可以作为早期诊断及观察治疗效果的指标。CD４+T细胞根据其分泌细胞因子谱的不同分为Th和Th两大类，二者在保护性免疫反应中发挥重要作用。除了Th和Th两大类型之外，还有白细胞介素６（IL-６）等。IL-６可促进T细胞和B细胞的分化与增殖，参与早期炎症反应。崔海燕等研究发现结核性胸腔积液中IL-６显著增高，显示它可能与诱导和维持炎症反应相关。也有相关研究发现，IL-有诱导T淋巴细胞增殖分化，同时激活体内巨噬细胞释放IFN-γ，发挥杀灭结核分枝杆菌的效果，是一种占据机体中心地位的免疫应答方法。活化的淋巴细胞其表面IL-R脱落形成SIL-R，SIL-R能够竞争性结合IL-，竞争性抑制T淋巴细胞增殖。IL-6是一种多功能细胞因子，可以激活T淋巴细胞。研究发现，结核性胸膜炎患者胸腔积液中单核巨噬细胞被结核分枝杆菌刺激分泌IL-6；IL-8是一种由单核巨噬细胞产生的趋化细胞因子，在机体炎性反应和免疫防御中起重要作用；TNF-α浓度升高时又会抑制机体免疫功能，加重结核杆菌的感染，结核性渗出性胸膜炎患者胸腔积液中的巨噬细胞功能活跃，在结核杆菌蛋白-肽多糖复合物等刺激下，引起巨噬细胞和胸膜间皮细胞释放大量TNF-α。参考文献:[]钟红剑，刘腊香，陈文胜，等.地塞米松联合尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效及对胸腔积液IL-6、IL-8和hs-CRP水平的影响[J].中国医学创新，06，3（8）：48-5.[]武忠长.结核性与恶性胸腔积液中IL-6、IL-8、IL-8的表达水平及其意义[J].中国现代医生，06，54（7）：94-96，69.[3]朱涟敏.血清和胸腔积液Leptin、TNF-α、CEA联合检测对结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断价值的探讨[D].南昌：南昌大学，00.[4]白瑜.IL-和TNF-α对结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的鉴别诊断价值[D].延安：延安大学，05.[5]郭榕，林存智，王彦斌，等.口服及胸腔注射糖皮质激素对结核性胸膜炎患者血清和胸腔积液中γ干扰素、肿瘤坏死因子-α表达水平的影响[J].中国全科医学，00，3（3）：4-45.[6]任兆强，邢维聪，孙勇，等.细胞因子IFN-γ，IL-，TNF-α和ADA对结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断的价值（英文）[J].现代生物医学进展，04，4（3）：-4.[7]李国安，韩素桂，周秀艳，等.联合检测IFN-γ、VEGF-C、CRP及ADA对结核性与恶性胸腔积液鉴别诊断的价值[J].标记免疫分析与临床，0，9（3）：36-40.[8]张鈺.结核性胸膜炎免疫学诊断的新进展[J].健康必读（中旬刊）,03,(9):9-0.[9]谢平,陈彩萍,刘亮明.结核性胸膜炎分子及生化免疫学诊断研究进展[J].中华临床感染病杂志,00,3(5):-.[0]LiL，QiaoD，LiQ,etal.DistinctpolyfunctionalCD4+TcellresponsestoBCG，ESAT-6andCFP-0intuberculouspleurisy[J].Tuberculosis,0，9:63-7[]LaiYC，ChangSC,YuanMK,etal.TuberculousPleuralEffusionintheEld-erly[J].InterJGerontology,0，6:4-8[]PiccirilloCA,HennezelE,SgouroudisE,etal.CD4+Foxp3+regulatoryTcellsinthecontrolofautoimmunity:invivoveritas[J].CurrOpinImmunol,,0(6):-66[3]陈松林﹐林英辉﹐黄小琪，等．调节性T细胞及Th7细胞在结核性胸膜炎中的表达及其意义[J].广西医科大学学报，0,8(3):-39[4]黄小琪，陈松林，林英辉，等.Th7细胞在结核性胸膜炎患者外周血及胸水中的表达以及诊断意义[J]．中国实验诊断学，0,5(6):03-04[5]游文霞﹐胡学强.L-3和IL-7在结核病中的研究进展[J].微生物学免疫学进展，,37(4):60-6[6]林英辉，陈松林,黄小琪，等.结核性胸膜炎血清和胸水中IL-7的表达水平及其意义[J]．细胞与分子免疫学杂志，00,6():58-59[7]温武金，肖玲，吴洁文.Th/Th免疫与结核性胸膜炎关系的研究进展[J].中国实用内科杂志，,7():46-、人体功能发挥发生变化（阳亢）未能发现相关直接证据。6、气体交换功能发生减弱（气滞）结核性胸膜炎的患者可出现干咳、胸闷、气促和呼吸困难，甚至可有端坐呼吸等局部症状。结核性胸膜炎可致胸腔积液的形成，压迫肺组织，使肺组织的扩张能力受限肺顺应性降低，肺泡通气量降低，主要呈现限制性通气功能障碍。杨凤等通过研究结核性胸腔积液对患者肺功能的影响中发现，肺活量(VC)、肺总量(TLC)、第秒用力呼气容积(FEVI)、残气量(RV)等肺功能参数随积液量的增加逐渐降低，第秒用力呼气占用力肺活量的百分比(FEV／FVC％)、残气量／肺总量(RV／TLC)则随积液量的增加呈增高的趋势，符合限制性通气功能障碍的改变。结核性胸膜炎患者弥散功能是否降低则取决于胸腔积液的量或肺被压缩的面积，少量积液时一氧化碳弥散量(DLCO)在正常水平，中量、大量积液时因积液压迫导致肺膨胀不全、肺组织扩张明显受限，使肺容积减少，肺功能呈限制性通气功能障碍。因此，结核性胸膜炎对肺功能的影响取决于胸腔积液的量和肺实质病变程度，因胸腔积液压迫肺组织和心、血管，以致呼吸面积及心搏出量减低，患者可出现呼吸困难、端坐呼吸、发绀等。参考文献：[]杨凤,白云,魏素霞,等.结核性胸腔积液对患者肺功能的影响[J].河北医药,00,3(3):33-33.[]耿书军.不同程度结核性胸腔积液对运动心肺功能的影响[D].河北:河北医科大学,.[3]漆沄,谢君,李卫星,等.肺康复训练对结核性胸膜炎患者肺功能影响的临床研究[J].陕西医学杂志,09,48(0):39-3.[4]王智.呼吸锻炼对结核性胸膜炎患者肺功能的影响[J].家庭医药,00,():34.7、肠物交换功能发生减弱（肠滞）研究发现，结核分枝杆菌可以侵袭人体的多个脏器,其中肺是结核分枝杆菌（Mtb）侵入人体的门户。过去,人们认为健康人的肺是一个无菌的环境,但目前许多研究表明肺也存在微生物群,它们主要是厚壁菌门、拟杆菌门、变形杆菌门和梭菌门。肠道和肺之间存在一个重要的交叉,即肺-肠轴，在这个交叉中,肠道菌群扮演着重要角色。由于囊性纤维跨膜转导调节子(CFTR)基因突变导致的氯离子分泌异常及伴随的水、电解质转移障碍,使得肺囊性纤维化的患者肠道pH值改变,稠厚的分泌物改变肠道微环境,由此造成了肠道菌群失调。在结核病患者中,肠道并不是Mtb感染的原发部位,但Mtb感染却引起了肠道稳态的变化。也有研究证实肠道菌群失调可影响宿主对结核分枝杆菌的易感性，感染结核分枝杆菌会导致宿主肠道菌群的改变。两者通过宿主免疫反应、肠道菌群代谢产物等相互影响。有研究表明,肠道菌群改变在结核分枝杆菌（Mtb）感染导致的天然免疫阶段已出现,一些天然免疫细胞(如iNKT细胞、γδT细胞等)发生了变化。当机体处于获得性免疫系统激活状态时,肠道菌群的多样性降到最低,说明Mtb感染引起的全身及局部黏膜免疫反应是导致宿主肠道菌群变化的重要原因之一。参考文献：[]李百远,李元军.肠道菌群与结核杆菌感染相关的研究进展[J].临床医学展,00,0(06):-.[]裴佳宾,杨雨媛,周心童,等.结核病和微生物菌群的关系[J].中华实用儿科临床杂志,00,35(0):-.[3]陈竹,陈军华.肠道菌群与结核病之间相关性的研究进展[J].微生物感染,00,5():-8.[4]王杨中,刘勤.结核病合并HIV/AIDS患者抗结核治疗中肠道菌群变化分析[J].临床肺科杂志,00,5(0):50-.8、血液交换功能发生减弱（血瘀）结核性胸膜炎的早期就出现血管通透性增加、胸膜充血的现象。研究发现，结核性胸膜炎患者的免疫球蛋白IgG增加，红细胞表面电荷可被免疫球蛋白遮蔽，使红细胞表面所带负电荷密集，而易聚集；纤维蛋白原含量增多，加速红细胞叠连、沉降；常合并发热、呼吸道感染和低氧血症等可使红细胞聚集性增加，血管内皮细胞受损害，激活血液中的凝血因子，导致凝血物质增加，引起全血粘滞性增高，形成高凝状态。另有研究表明，结核性渗出性胸膜炎早期胸膜不仅充血、肿胀，而且胸腔积液中含有各种凝血和纤溶成份，如纤维蛋白原和D-二聚体。D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物，其形成机制为纤维蛋白原在凝血酶的作用下，从α链及β链依次脱去多肽A和多肽B，形成纤维蛋白Ⅰ和纤维蛋白Ⅱ，纤维蛋白在因子Ⅻ的作用下交联在血管壁上，并被活化的纤溶酶裂解而产生各种FDP碎片，由于r链的交联，便产生了包含r链栩连的个D片段，即D-二聚体。纤溶系统包括血浆纤溶酶原、纤溶酶、以及降解纤维蛋白(原)过程中的有关的作用物、激活物和抑制物。D-二聚体则是纤维蛋白降解产物中的最小片段，相对分子质量90，其水平最终反映了纤溶的结果，不论是在血浆还是胸液中均被认为是纤溶的标志物之一，是特异性反映体内高凝状态和继发性纤溶亢进的标志物之一。纤维蛋白是在促凝因素的作用下由纤维蛋白原转化而来的，纤维蛋白原是反映凝血指标之一，从而导致体内凝血及纤溶水平升高，也正是基于结核性胸腔积液中D-二聚体明显升高提示胸液内也存在凝血和纤溶亢进，使结核性胸膜炎患者的血D-二聚体明显升高。胸液中存在高水平的D-二聚体，表明胸膜腔内纤维蛋白的形成及降解增加，这可能在胸膜炎的病理机制中起重要作用。参考文献：[]黄丽冬,孙茂新,毕红霞.老年结核性胸膜炎患者微循环障碍观察[J].中国微循环,00,5():66.[]岳广.青壮年结核性胸膜炎血液流变学变化[J].实用全科医学,,4():8.[3]孙卫红,陈友轩,林镜明.结核性胸膜炎患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体的变化和意义[J].临床肺科杂志,0,7(5):99-.[4]武丽,张艳丽,李翠茹,等.IL-7联合ADA、D-二聚体诊断结核性胸膜炎的临床价值[J].中国医师杂志,08,0():-.[5]张勇刚,李海明,张华茹,等.结核性胸膜炎胸液中D-二聚体水平对胸膜肥厚及粘连形成的影响[J].中国实用医刊,03,40():00-0.[6]娄宏哲．胸腔积液以及血液检测D-二聚体对部分肺部疾病的临床意义[J]．吉林医学，00，3(0)：35-36．[7]郑晓寰，周红斌，魏有国，等．6例胸腔积液患者积液中纤溶指标检测及分析[J]．山东医药，，48(44)：88．89．[8]李海明，张华茹．结核性胸膜炎胸液中纤维蛋白原含量对胸膜及粘连形成的影响[J]．中国防痨杂志，，6(4)：5-99、体液交换功能发生减弱（湿阻）研究显示，胸腔积液是结核性胸膜炎的主要表现之一。结核性胸膜炎可致胸膜毛细血管通透性增加和淋巴回流障碍，使体液渗出至胸膜腔并形成积聚。胸腔积液在胸腔镜下可表现为多种形态,胸膜病变表现与病程关系密切,胸腔内纤维包裹形成导致了胸水吸收排出困难。其次，AQP是一组细胞膜转运蛋白，分别为AQP-O至AQP-。AQP-l是一种跨膜蛋白，对水有高度选择性。主要介导了水分子跨越细胞膜的快速运输。研究显示，AQP-在不同的疾病状态下表达有所改变。研究显示，胸膜表面水的渗透平衡是通过水通道蛋白-(AQP-)通道介导的AQP-的增多与结核性胸腔积液的形成有关。Jiang等研究显示AQP与渗透压梯度引起的水的跨膜转运有关，而与等渗性液体交换无关。当胸腔内液体为高渗状态时，其与血浆间存在较大渗透压差，AQP便参与了高渗状态时胸腔液体的转运。参考文献：[]周国旗,刘振峰,陈代刚.水通道蛋白在结核性渗出性胸膜炎胸水中的表达[J].内蒙古中医药,03,3(3):6-7.[]刘振千,张立群.结核性胸膜炎患者胸腔积液水通道蛋白-表达水平的研究[J].北京医学,0,34(9):80-.[3]张廷梅,陈静,李春兰,等.结核性胸膜炎胸腔镜下表现与临床特点分析[J].临床肺科杂志,04,(0):85-87.[4]JiangJJ，BaiCX，HongQY，eta．Effectofaquaporin-deleteonpleuralfluidtranspon．ActaPharmacolSin，，4：30—．从上述分析，结核性胸膜炎的病理变化，从系统医学的角度分析，其主要的变化为：、结核性渗出性胸膜炎阳虚（慢性炎症+免疫功能低下）+外邪（结核杆菌）+湿阻（胸腔积液+水通道蛋白表达异常）+气滞（肺功能减弱）+血瘀（高凝状态）+肠滞（肠道菌群失调）。、结核性干性胸膜炎阳虚（慢性炎症+免疫功能低下）+外邪（结核杆菌）+气滞（肺功能减弱）+湿阻（胸腔积液+水通道蛋白表达异常）+血瘀（高凝状态）+肠滞（肠道菌群失调）。一个结核性胸膜炎的病人，其具体病理变化可以用如下的诊断图谱来表示。、结核性渗出性胸膜炎、结核性干性胸膜炎第四部分使用系统医学制定结核性胸膜炎的治疗原则从上面的结核性胸膜炎的病理变化分析及诊断图谱，我们可以得到，按照治疗的优先性顺序，我们制定出如下治疗原则。、增强人体功能发挥（补阳）、祛除外来病原物质（祛邪）3、增强体液交换功能（祛湿，如果存在胸腔积液）4、增强气体交换功能（行气）5、增强血液交换功能（活血）6、增强食物交换功能（通肠）下面我们来一一阐述。、增强人体功能发挥（补阳）前面叙述到结核性胸膜炎是胸膜对结核菌高度变态反应时产生的胸膜炎症，为最常见的一种浆膜炎。其次，结核性胸膜炎的患者可表现出畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗等症状。因此，增强人体功能的发挥是首要任务。现代药理研究发现，党参中的免疫活性成分可能通过调控TNF-α、转录因子p65（ＲELA）、IL-0、IL-6等靶点，T细胞受体信号通路，NOD样受体信号通路等多个途径发挥增强机体免疫功能的作用；肉桂煎剂对真菌有抑制作用并可升高白细胞；麻黄能调节平滑肌收缩与舒张的功能，从而改善气道的通气效应，以减轻胸闷；甘草能够全面调节机体免疫能力,为平喘止咳的解毒良品；淫羊藿能够通过作用于IL-β、IL-6等细胞因子调节免疫细胞,从而提高免疫力。肉苁蓉可通过抑制TNF-α和IFN-γ表达,进而改善炎症状态。也有研究显示，黄芪总黄酮（TFA）是黄芪的主要活性成分，不仅具有明显的抗肿瘤、抗损伤、抗突变和抗炎等作用，TFA还具有一定的体内抗炎免疫调节作用。推荐药物：黄芪、党参、桂枝、肉桂、甘草、麻黄、肉苁蓉、淫羊藿、附子、白术、干姜、荆芥、防风、羌活等。糖皮质激素一方面能够在极大程度上减轻炎症早期渗出、毛细血管扩张等反应，另一方面还能够对炎症晚期结缔组织、肉芽组织形成进行抑制，从而促进胸膜肥厚、粘连的减少。推荐药物：糖皮质激素类。参考文献：[]闫宝环,董玉霞,赵莲萍,等.温阳化湿利水法治疗结核性渗出性胸膜炎研究[J].中国中医基础医学杂志,03,9(3):99-,35.[]彭景钦,范发才,梁玉书.柴胡桂枝干姜汤加减联合西药治疗结核性胸膜炎临床观察[J].光明中医,00,35(3):-40.[3]陈冬梅,蒙洁,刘佳佳,赵翊,王晶.基于网络药理学的党参增强免疫功能机制研究[J].中华中医药学刊,00,38(0):84-87+88-89.[4]王萌,郭泽,周鸿缘,等.黄芪总黄酮对巨噬细胞RAW64.7抗炎免疫的双向调节研究[J].中国预防兽医学报,00,4(8):8-89.[5]韵晓芳.糖皮质激素治疗结核性胸膜炎的疗效及对炎症细胞因子的影响研究[J].中国实用医药，05，0（3）：0-.[6]胡全君.糖皮质激素治疗结核性胸膜炎的疗效及对炎症细胞因子的影响[J].中外医疗，07，36（5）：-4.、祛除外来病原物质（祛邪）前面叙述到，结核性胸膜炎，是指患者机体受到结核杆菌入侵感染后，病菌进一步向患者胸膜腔入侵，继而表现为胸膜炎症。因此，祛邪药物的运用也是必要的。黄芩能够有效地抵抗变态反应、抗微生物、解热和抗炎、消肿的作用,其能够起到抗炎、抗菌、抗原虫侵袭；茜草的重要成分之一是,-二羟基蒽醌(茜草素)，发现茜草素能够抑制结核分枝杆菌的生长。推荐药物：黄芩、黄连、茜草、栀子、连翘、金银花、蒲公英、菊花、鱼腥草、夏枯草等。抗结核药物的治疗目的是快速彻底杀灭病灶内大量活跃繁殖的结核菌群（A菌群），以及消灭缓慢和间歇繁殖的B、C结核菌群，以减少复发。目前最常用的抗结核药物有5种。（）异烟肼（I，isoniazid）：对结核杆菌有抑制和杀灭作用，是多种治疗方案中最常用的药物。（）利福平（R.rifampicin）：是利福霉素的半合成衍生物，结核杆菌对之高度敏感，是对A、B、C，3种菌群均有杀菌作用的唯一药物。（3）链霉素（S）：对细胞外结核菌（A菌群）的杀菌作用大于对细胞内（B、C菌群）菌群的作用。（4）吡嗪酰胺（pyrazinamid，Z）：为高效结核杆菌杀菌剂，但仅对细胞内菌群有杀灭作用。（5）乙胺丁醇（ethambutol：E）：对细胞内外的结核杆菌有相仿的较强抑制作用，亦是目前临床常用的抗结核药。另有研究表明，贝达喹啉独特而特异性的抗肺结核（TB）位点是结核分枝杆菌ATP合酶的质子泵。ATP合酶是结核杆菌合成ATP的关键酶。ATP合酶的低聚物和脂蛋白亚基c与贝达喹啉结合后，可抑制ATP的合成，从而导致细菌的死亡。与现有的抗TB药相比较，贝达喹啉具有全新的抗TB机制，与现有抗结核药物无交叉耐药。ATP合酶的亚单位c的基因序列被命名为atpE。它的氨基酸序列是高度保守的。结核杆菌对贝达喹啉发生耐药的机制也已被阐明：atpE第63或66位氨基酸的突变使贝达喹啉与ATP合酶c亚单位的结合能力下降。推荐药物：异烟肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）、乙胺丁醇（E）、链霉素（S）、贝达喹啉等。参考文献：[]宋文刚.茜草素抗结核分枝杆菌作用机制的蛋白质组学研究[D].吉林大学,.[]彭景钦,范发才,梁玉书.柴胡桂枝干姜汤加减联合西药治疗结核性胸膜炎临床观察[J].光明中医,00,35(3):-40.[3]牛宁奎,马涛,王自立,师志云,施建党,王学伟,马文鑫,杨宗强,丁惠强.异烟肼、利福平、吡嗪酰胺三联抗结核药/表皮转化生长因子-βsiRNA纳米脂质体体外细胞毒性作用及机制研究[J].中国感染与化疗杂志,08,8(06):59-.[4]应苗法,朱剑萍,马珂,俞振伟,韩钢.新型抗结核药物贝达喹啉的作用及其研究进展[J].中国新药与临床杂志,04,33(05):35-39.[5]李婷婷,刘欢庆,杜巧盈.中药治疗肺结核的用药规律及作用机制预测[J].中国防痨杂志,00,4(0):5-0.3、增强体液交换功能（祛湿）结核性胸膜炎的患者不仅有胸腔积液的表现，而且水通道蛋白表达也存在异常。其次胸腔积液可加重炎症反应，影响气体交换，促进血液凝固。故，增强体液交换功能也是重要的一步。现代药理研究发现，茯苓的主要成分茯苓素具有和醛固酮受体拮抗剂相似的结构，具有阻断醛固酮受体的作用，使尿钠排出增加，同时降低肾内压，增加肾血流量使得尿量增加。茯苓素的受体拮抗作用与集合管段对水钠重吸收减少，导致血管加压素（AVP）系统变化，从而影响AQP的表达。桑白皮可通过下调AQP、AQP的表达发挥利尿作用。现代药理研究发现白芥子促进粘液分泌，利于排痰和祛除皮里膜外之痰，抑制毛细血管通透性，抑制炎性渗出，使浆膜、滑膜、肺泡壁血管之炎性渗出减少并使渗出液重吸收作用。推荐药物：葶苈子、白芥子、桑白皮、茯苓、泽泻、猪苓、半夏、苍术、大腹皮、车前草等。胸腔穿刺治疗。参考文献：[]闫宝环,董玉霞,赵莲萍,等.温阳化湿利水法治疗结核性渗出性胸膜炎研究[J].中国中医基础医学杂志,03,9(3):99-,35.[]张丽,洪富源,林晟,等.茯苓对正常大鼠肾脏水通道蛋白-水平的影响分析[J].福建医药杂志,07,39(6):47-49.[3]徐瑞豪,樊慧,李苗,等.桑白皮及其有效组分对脾虚水湿不化大鼠肾脏AQP、AQP的影响[C].//中国药学会.07年中国药学大会暨第十七届中国药师周论文集.07:76-79.4、增强气体交换功能（行气）结核性胸膜炎存在限制性通气功能障碍和肺功能的下降，患者可出现干咳、胸闷、气促和呼吸困难，甚至可有端坐呼吸等局部症状。而且气滞可加重炎症反应，促进血液交换障碍。故，增强气体交换也是不可或缺的。推荐药物：柴胡、桔梗、紫菀、款冬花、瓜蒌皮、陈皮、藿香、前胡、紫苏子、莱菔子、紫苏梗、杏仁、百部、贝母、香附、木香、乌药、川楝子、小茴香等。高压氧治疗可使肺泡氧分压升高，动脉血氧张力增加，加大了氧的有效弥散半径，改善了全身及局部组织的缺氧状态。患者的FEVl及FVC等指标的大幅度提升则说明其对患者的肺功能的改善作用也较为突出，而这些均与高压氧治疗有效改善了肺上皮细胞，肺部的表面活性物质在此过程中也得到有效促进。推荐治疗：高压氧治疗、面罩吸氧治疗、鼻导管吸氧等。参考文献：[]邱小严,黄慧,金宁.高压氧对特发性肺纤维化患者血清纤维化相关指标及肺功能指标的影响观察[J].海南医学院学报,03,9(8):-.[]李慧敏,曾金明,金方,等.高压氧治疗对老年慢性阻塞性肺病稳定期肺功能的影响[C].//中国金属学会冶金安全与健康分会康复专业委员会.中国金属学会冶金安全与健康分会康复专业委员会04年学术交流会论文集.04:33-36.[3]康洪,刘佳宁,何丽彬,等.高压氧合并抗结核药物治疗肺结核30例疗效分析[J].中国伤残医学,,7():78-79.5、增强血液交换功能（活血）前面论述到，结核性胸膜炎除了有充血的表现，还存在一定的微循环障碍、D-二聚体异常增高，血液呈高凝状态。上述都可影响机体免疫功能，加重炎症反应。因此，增强血液交换也是必不可少的。现代药理研究表明丹参具有抗凝血、促进纤溶、抑制组织黏连的作用，并促进瘢痕组织软化吸收，改善微循环，增强机体免疫功能；水蛭、地龙含有大量血栓溶解因子，可抑制血小板聚集及血栓形成，降低血液粘滞性，水蛭还可增加冠脉流量，并对抗垂体后叶素引起的心肌缺血，对改善冠心病症状及心电图异常变化有明显作用；当归有松驰血管平滑肌，扩张冠脉血管，解除细小血管痉挛的作用。药理研究证实，桃仁、红花、牛膝可促进生成新生血管，降低血液黏稠度，从而消除胸膜炎性反应，提高机体免疫功能，同时减少纤维蛋白原含量，减少瘢痕形成与粘连，改善胸膜厚度。推荐药物：丹参、川芎、当归、红花、桃仁、水蛭、地龙、莪术、三棱、牛膝、葛根、白茅根、泽兰、益母草、姜黄等等。相关研究指出，低分子肝素能激活抗凝血酶Ⅲ，从而加速凝血酶Ⅲ化合物形成，且该化合物的形成具有不可逆性。进而能有效抑制纤维蛋白原形成。此外，肝素能影响纤维细胞的黏附作用，有效改善胸腔粘连，预防胸廓塌陷等并发症的出现。王玉梅等在前期通过动物实验证明胸腔内给予低分子肝素（LMWH），可拮抗兔渗出性胸膜炎胸水的促凝血活性，可促使纤溶酶原释放，增加纤溶酶原活化剂的溶栓效果，使纤溶酶原激活剂抑制因子以及纤维蛋白原的浓度降低，从而纠正炎症性胸腔积液因凝血/纤溶失衡导致的胸膜腔纤维蛋白沉积，防止胸膜粘连及肥厚。后期对结核性渗出性胸膜炎患者在常规抗结核和胸腔抽液的基础上，胸腔内同时注入LMWH，研究结果显示LMWH能明显减轻胸腔分隔、多房的形成，减少胸膜粘连、肥厚，改善肺功能，有学者对结核性渗出性胸膜炎患者辅以胸膜腔注入肝素，结果发现肝素组周内胸液消失率及胸膜肥厚发生率均明显下降口。尿激酶是从人体尿液中提取的一种糖蛋白，能激活纤维蛋白溶酶，使其转变为纤溶酶，可溶解胸腔积液中的纤维蛋白，有效改善胸膜粘连，降低间隔形成，从而保障积液排出。推荐药物：低分子肝素、尿激酶等。参考文献：[]邹莲霞,刘玉春.中西医结合治疗结核性渗出性胸膜炎6例[J].中医临床研究,00,0(4):03-03,05.[]闫宝环,董玉霞,赵莲萍,等.温阳化湿利水法治疗结核性渗出性胸膜炎研究[J].中国中医基础医学杂志,03,9(3):99-,35.[3]王荣华,廖泽飞,张乐,等.活血化瘀法治疗结核性胸膜炎对患者胸膜厚度及胸水TNF-α、TGF-β水平的影响[J].世界中医药,08,3():-4.[4]岳英,姬文兰,漆云.中医活血化瘀利水法对结核性胸膜炎患者胸水TNF-α和TGF-β水平及胸膜厚度的影响[J].现代中西医结合杂志,00,9(36):-,.[5]王玉梅，孙耕耘．低分子肝素对四环素诱导兔胸膜粘连的影响．中国药理学通报．，(9)：33—36．[6]王玉梅,林照亮,钱福永,等.胸膜腔内注入低分子肝素治疗结核性胸膜炎[J].临床肺科杂志,,0():-68.[7]邱慧娟．对比研究胸腔内注入肝素与尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床效果[J]．心理医生：下半月版，05，(4)：38-39．[8]林剑勇，蒋玉洁，许建国，等．尿激酶联合肝素钠治疗结核性胸膜炎的疗效观察[J]。临床肺科杂志，00，5()：．．[9]刘志辉,郑东升.尿激酶联合低分子肝素治疗结核性胸膜炎疗效观察[J].现代临床医学,07,43(00):-4.6、增强肠物交换功能（通肠）前面论述到，肠道菌群紊乱会促进结核性胸膜炎的发生和发展，因此，增强肠物交换也是必不可少。大量研究表明，适量的大黄能促进肠道内正常菌群的生长及修复，抑制病原菌的生长繁殖。单味大黄及大黄复方可扶植有益微生物的增长，抑制病原菌的繁殖，以维持肠道菌群结构的稳定，复方大黄对肠道菌群紊乱具有一定的改善作用。翟璐等研究显示大黄可下调水通道蛋白表达发挥泻下功能，减少脓毒症大鼠细菌移位，改善肠道菌群紊乱治疗脓毒症。烫伤、脓毒症大鼠肠道细菌总数增多、菌种增多，肠球菌数量增加大于肠杆菌，厌氧菌极度减少，用大黄后肠道细菌总数有下降，肠杆菌比例增加；厌氧菌数量增多，可见大黄可以使胃肠道菌群的种类及数量减少，保护正常肠道菌群。何群等发现早期鼻饲生大黄粉可抑制致病菌过度生长，维护肠道黏膜结构，减少肠道细菌移位，保护肠道内正常菌群的平衡。推荐药物：大黄、火麻仁、决明子、瓜蒌子等。研究发现，双歧杆菌四联活菌片是用于治疗与肠道菌群失调相关的便秘、腹泻、功能性消化不良。此药中嗜酸乳杆菌、婴儿双歧杆菌、粪肠球菌是健康人体中肠道正常球菌群，服用后能够抑制肠道中某些致病菌，使肠道正常蠕动，调节肠道菌群平衡。有研究证实，乳果糖是一种人工合成的双糖，具有渗透通便、调节肠黏膜通透性的作用。口服乳果糖进入肠道后，在小肠节段不被吸收，降低肠道渗透性；进入结肠后，被α-半乳糖苷酶分解，产物可促进双歧杆菌生长，其他代谢产物如乳酸和醋酸，可增加结肠渗透压，促进腐败菌毒素排出。推荐药物：益生菌、益生元、乳果糖等。参考文献：[]瞿慧琴,张柏岳,段智璇,等.口服大黄与肠道菌群的相互影响[J].亚太传统医药,07,3(v.3;No.85):45-46.[]魏成功,符子艺,张伟.从大黄对肠道菌群的影响探讨“肺与大肠相表里”[C]//第十次全国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会..[3]吉春兰.基于肠道菌群探讨大黄灌肠改善肠道屏障延缓CKD的机制研究[D].[4]赵飞燕、靳昊、孙志宏、张和平.复合益生菌制剂对成年人肠道菌群的影响[C]//第十五届益生菌与健康国际研讨会.0.[5]田翀,田泽敏,廖世平.乳果糖联合金双歧对肝硬化合并自发性腹膜炎患者肠道微生态及黏膜屏障功能的影响[J].中国微生态学杂志,09,3(0):93-98.[6]项明洁,刘明,李云珠,等.乳果糖对肠道菌群及SIgA含量的影响[J].实验与检验医学,00,0(00):7-73.第五部分使用系统医学制定结核性胸膜炎的组合方案经过上述的分析，那么就可以根据结核性胸膜炎病理变化的轻重缓急，来制定相应的精准治疗方案了。从上面的论述，最佳的组合方案，就是根据上述的诊断图谱，制定出一个具有类似维度和数值的功效图谱的治疗方案。根据上述的论述，我们使用上述提及的药物，事实上可以组合出无数的方案，下面我们分别为大家展示3种示例类型，分别是西药方案、中药方案和中西医混合方案。、西医组合方案示例系统医学是一种统一的医学框架，无论是对于生物医学，还是传统医学，都可以用于指导临床实践的。第个示例适用于结核性渗出性胸膜炎的患者地塞米松5mg注入胸腔内胸腔穿刺抽液qod--异烟肼0.g注入胸腔内----对应功效图谱为：根据系统医学的分析，发现，此治疗只满足三个坐标，且总有效率为88.57%（3/35）。除此之外，对患者进行6个月随访，部分患者会发生胸膜肥厚粘连的现象。参考文献：[]包南.异烟肼联合糖皮质激素治疗结核性胸膜炎的效果研究[J].中国医药指南,00,08():67.、中西医学组合方案示例第个示例适用于结核性渗出性胸膜炎的患者党参g、南沙参g茯苓g、泽泻5g、车前子（包煎）g胸腔穿刺抽液治疗-丹参g、川芎g、桃仁0g、全当归9g-----对应功效图谱为：依据系统医学拆方分析发现，此治疗方法缺少了行气、祛邪、通肠的药物，如若加上相对应的药物，疗效将在现有的基础上有所提升。参考文献：[]王洪元,白静,金德华.中西医结合治疗结核性渗出性胸膜炎疗效观察[J].现代中西医结合杂志,04,(7):-,.第3个示例适用于结核性胸膜炎的患者黄芪30g、太子参0g、红枣0g、炙甘草3g葶苈子0g、姜半夏0g、百部0g、柴胡0g、莱菔子0g-鱼腥草0g、黄芩0g、半枝莲30g、象贝母0gHREZ/4HR----对应功效图谱为：根据上述拆方分析发现，此治疗满足了系统医学诊断分析的4个坐标，如若再加上活血和通肠的药物，疗效将会更显著。参考文献：[]廖强.小柴胡汤联合葶苈大枣汤治疗结核性胸膜炎的疗效[J].中国继续医学教育00年卷3期,59-6页,00.3、系统医学组合方从生物医学传入中国后，中国医学领域就一直在开展中西医结合的研究和实验。但近百年过去了，中西医之间，一直结而不合。在临床上，只是两种体系药物的重叠使用，从来没有基于病理机制融合使用。这里，我们根据系统医学原则，来编写一个真正融合使用的组合方案。第4个示例适用于结核性干性胸膜炎的患者黄芪57g、补骨脂8g、海风藤8g、吴茱萸7g黄芩4gHREZ/HR（用法用量根据情况而定）柴胡8g、紫菀8g茯苓57g川芎8g、莪术8g制大黄4g---对应功效图谱为：第5个示例适用于结核性渗出性胸膜炎的患者白术57g、桂枝8g、干姜8g、附子4g茜草8gHREZ/HR（用法用量根据情况而定）苍术57g、茯苓8g胸腔穿刺（根据胸腔积液的情况而定）柴胡8g、厚朴8g川芎8g、泽兰8g制大黄4g---对应功效图谱为：第六部分结语在生物医学上结核性胸膜炎的发病机制尚未完全阐明，在治疗上以对症治疗为主，且副作用及不良反应极多，也没有特异性的治疗药物。传统医学对结核性胸膜炎的认识也是混乱繁杂的，证型繁多。在治疗上主要是针对单一的证型进行治疗，并没有达到系统的辩证治疗，因此，疗效并不是很可观。今用系统医学对结核性胸膜炎的病理本质进行分析治疗。经过对大量的文献研究分析发现，结核性胸膜炎的主要病理变化主要有6个方面：首先是阳虚，主要是因为患者自身免疫功能下降的一种慢性炎症性疾病。外邪主要是结核杆菌的入侵。湿阻的患者多有胸腔积液的表现，其次是水通道蛋白的表达异常。血瘀主要是因为结核性胸膜炎的患者存在高凝状态，D-二聚体的异常升高。气滞则是结核性胸膜炎患者的肺功能低下。肠滞主要是肠道菌群的紊乱，导致内毒素的增多，进一步加重结核性胸膜炎的炎症反应。血瘀、外邪、湿阻、气滞、肠滞坐标都会加重阳虚坐标，而阳虚坐标又会反作用于血瘀、湿阻、气滞、肠滞坐标，它们是相互作用的一个过程，因此，在治疗应针对这几大坐标进行系统治疗。通过上述对结核性胸膜炎的系统分析，在今后的治疗中不需要再进行辩证，直接对其本质进行治疗。绿洲系统医学研究所著
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